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31.
【目的】比较全反式维甲酸(ATRA)和氟脲嘧啶脱氧核苷(FUDR)单独作用或联合作用肝癌细胞的效应,为临床治疗肝癌的用药方案提供理论依据。【方法】以ATRA和FUDR分别及联合作用于培养的肝癌SMMC7721细胞,以Hoechst33342/PI双荧光活染技术、琼脂糖凝胶电泳,流式细胞光度术(FCM)检测细胞凋亡。【结果】单独作用时,ATRA诱导的凋亡细胞数比FUDR组少,联用FUDR和ATRA时,引起的凋亡细胞数增加,染成红色的细胞数也增加,FCM检测结果与染色观察结果相符。【结论】多种方法检测结果表明,ATRA和FudR对肝癌SMMC7721细胞的作用以诱导细胞凋亡的形式为主,可能是其抗癌的重要机制之一,且联合用药比单独用药的药效强,具协同增效作用,为肝癌的临床治疗提供了新思路。  相似文献   
32.
柴胡对肝星形细胞胶原降解作用的体外研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:观察柴胡对肝星形细胞有关胶原降解基因表达的影响。方法:体外培养肝星状细胞,采用MTT法选择药物的实验浓度,逆转录多聚酶链反应检测间质性胶原酶及金属蛋白酶组织抑制因子-1基因表达水平,结果:与对照组比较,柴胡组金属蛋白酶组织抑制因子-1基因表达水平明显降低(P<0.01),而间质性胶原酶基因表达水平无明显差异(P>0.05),结论:柴胡的抗肝纤维化作用可能部分是通过抑制金属蛋白酶组织抑制因子-1基因表达而完成的。  相似文献   
33.
221例肝硬化合并难治性腹水病人行间断、小量自体腹水回输治疗。腹水常规为漏出液者可行回输,每次放腹水1000~4000 ml,全部或大部分回输(加入100 ml:lmg 肝素)。结果除4例死亡外余17例腹水明显消退。回输后病人腹围、体重明显下降(P<0.01),尿量、血浆白蛋白明显升高(P<0.01),血尿素氮、肌酐清除率改善(P<0.05),尿钠增加。其治疗机理为:腹水回输后可(1)增加血容量及肾灌注量使肌酐清除率及尿量增加。(2)血浆白蛋白及胶渗压升高。(3)打破了由肾血管收缩及血管紧张素、醛固酮增高引起的恶性循环。  相似文献   
34.
【目的】观察红花对肝星状细胞有关胶原降解基因表达的影响。【方法】ELISA法检测细胞上清液中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原含量,逆转录多聚酶链反应检测间质性胶原酶及金属蛋白酶组织抑制因子-1基因表达水平。【结果】与对照组比较,红花组细胞上清液中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原含量明显降低(P<0.01),红花组间质性胶原酶基因表达水平明显增强(P<0.01),而金属蛋白酶组织抑制因子-1基因表达水平明显下降(P<0.01)。【结论】红花的抗肝纤维化作用可能部分是通过增强间质性胶原酶基因表达,同时抑制金属蛋白酶组织抑制因子基因表达而完成的。  相似文献   
35.
目的观察肿瘤坏死因子-α抑制剂己酮可可碱,对乙醇及高脂饮食诱导造模的大鼠脂肪肝形成的影响。方法将24只大鼠分成对照组、造模组和己酮可可碱组(PTX组)三组,造模组、PTX组采用乙醇及高脂饮食诱导进行脂肪肝造模,同时分别给予蒸馏水、己酮可可碱预防治疗12周。治疗后测定各参数及肝脏病理检查。结果PTX组大鼠血清TNF—α、ALT、AST浓度及肝脂的含量、肝病理脂肪化程度均低于造模组(P〈0.05)。结论肿瘤坏死因子-α抑制剂己酮可可碱能有效防治大鼠脂肪肝形成。  相似文献   
36.
目的:研究复合氨基酸失衡液(AAI)和几种单成分AAI对荷瘤小鼠营养状况的影响。方法:将小鼠随机分为九组,即A组(平衡氨基酸组),B组(富含精氨酸AAI组),C组(去缬氨酸AAI组),D组(富含亮氨酸AAI组),E组(去酪氨酸AAI组),F组(去苯丙氨酸AAI组),G组(去丝氨酸AAI组),H组(去氨基酸组:不加氨基酸),I组(复合AAI组),分别给予含不同AAI的全胃肠内营养液12 d。以体重丢失、血清转铁蛋白、前清蛋白、T细胞亚群作为衡量小鼠营养状况的指标。结果:与A、B、I组比,C、D、E、F、G组体重丟失明显;与I组比,H组体重丟失明显,差异有显著性意义(P0.05)。各组血清转铁蛋白比较无显著性差异(P0.05)。与C、H组比,B组前清蛋白浓度增高,差异有显著性意义(P0.05)。与A组比,B、I组CD3、CD4水平明显升高,差异有显著性意义(P0.05)。结论:平衡氨基酸、富含精氨酸AAI和复合AAI对小鼠能保持较好的营养状况,而其他AAI对小鼠营养状况产生不同程度的影响。  相似文献   
37.
目的研究不平衡氨基酸失衡液对荷瘤宿主肝癌抑制及营养状况的影响。方法以荷肝癌H22ICR小鼠为研究对象,给予全胃肠内营养液12 d。根据营养液中氨基酸组成的不同分为:A组(去氨基酸组),不加氨基酸;B组(平衡氨基酸组),加复合氨基酸;C组(不平衡氨基酸组),加亮氨酸、精氨酸,去掉缬氨酸、鸟氨酸、蛋氨酸等。以肿瘤体积、肿瘤重量、肿瘤重量/尸重(抑瘤率)、肿瘤细胞坏死率、细胞核增殖抗原(PCNA)指数以及DNA倍性作为观察肝癌抑制的指标。结果 A、C组与B组比较,肿瘤体积、肿瘤重量、肿瘤重量/尸重(抑瘤率)、PCNA指数以及细胞周期差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论不平衡氨基酸对肝癌生长具有抑制作用。  相似文献   
38.
肝纤维化(肝硬化)的可逆性   总被引:79,自引:0,他引:79  
肝纤维化(肝硬化)的可逆性钱绍诚任何原因引起的肝硬化:如病毒性肝炎、血吸虫病、酒精性肝损害、免疫性肝病等,均经过肝纤维化的过程。因此,认为肝细胞损伤或坏死后发生纤维化,这和其他身体组织一样,损伤坏死及炎症反应后,纤维组织增生瘢痕形成,其结果往往是不可...  相似文献   
39.
目的探讨荷肝癌小鼠游离氨基酸代谢变化,为肝癌患者氨基酸失衡疗法提供理论依据。方法采用HITACHIL8800型氨基酸分析仪,检测10例荷肝癌小鼠血浆和肿瘤组织游离氨基酸,并以10例正常小鼠做为对照组,研究氨基酸代谢变化与肿瘤体积的关系。结果荷瘤组血浆游离精氨酸、缬氨酸、丝氨酸、谷氨酸明显降低;肿瘤组织游离蛋氨酸、精氨酸、缬氨酸、亮氨酸与对应血浆游离氨基酸呈负相关;肿瘤组织游离异亮氨酸、缬氨酸、蛋氨酸、酪氨酸、亮氨酸、谷氨酸、丝氨酸与肿瘤体积呈正相关。结论肝癌在其生长过程中与某些特定氨基酸关系密切,这将为针对肝癌的氨基酸失衡处理提供实验和理论依据。  相似文献   
40.
拉米夫定治疗慢性乙型肝炎产生YMDD变异的初步临床研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
本文观察了近年来应用拉米夫定治疗的 2 70例慢性乙型肝炎患者的YMDD基因变异情况 ,并对其变异发生率及相关的临床资料进行了分析。材料与方法一、患者资料2 70例慢性乙型肝炎患者为 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 2年 5月在我院门诊与住院就诊的病例。男性 192例 ,女性 78例 ,年龄 14~ 68岁 ,口服拉米夫定 10 0mg/d ,服药时间 5~ 2 4个月不等 ,用药前 ,其中HBeAg阳性者为 2 5 4例 ,16例HBeAg阴性 /抗 HBe阳性 ,所有患者治疗前HBVDNA均阳性。二、检查项目与方法(一 )YMDD检测 将含野生型YMDD及变异型YVDD、YIDD的乙型肝炎病毒基…  相似文献   
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