己酮可可碱和苯那普利联合应用对阿霉素肾病大鼠细胞因子的影响

目的 探讨己酮可可碱和苯那普利联用对阿霉素肾病大鼠细胞因子及尿蛋白的影响.方法 80只雄性SD大鼠,分为对照组、模型组、己酮可可碱组、苯那普利组及联合组.对模型组和三治疗组给予阿霉素(5 mg/kg) 尾静脉注射,建立肾病综合征模型.自注射阿霉素后,己酮可可碱组和苯那普利组分别给予己酮可可碱50 mg/(kg*d)、苯那普利6 mg/(kg*d)、联合组给予己酮可可碱25 mg/(kg*d)联合苯那普利3 mg/(kg*d)灌胃,共6周.分别于给药2周、4周、6周抽血测肿瘤坏死因子-α、白介素-6及放入代谢笼留24 h尿测蛋白定量.结果 肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6在己酮可可碱组、苯那普利组和联合组均较模型组明显降低(P均<0.01),而联合组又低于己酮可可碱组和苯那普利组(P均<0.05).结论 己酮可可碱和苯那普利联合应用能进一步降低肿瘤坏死因子-α和白介素-6的表达,减轻炎症反应,联合治疗疗效优于单独应用.     

己酮可可碱对非酒精性脂肪肝大鼠能量储备的影响

目的:探讨己酮可可碱(PTX)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠能量储备的影响.方法:SD大鼠72只,正常喂养1周后,随机分为3组.对照组24只以普通饲料喂养.模型组和干预组各24只,以2%胆固醇+10%猪油+88%普通饲料构成高脂饲料喂养.实验动物自由进食和饮水.干预组高脂饮食4周后,在饮水中加用PTX100 mg/(kg·d),即干预组高脂饮食的同时合并喂养PTX.实验动物于第24周处死,由肝右叶固定部位切取2块肝组织.荧光测定法检测肝脏三磷酸腺苷(ATP)含量.结果:模型组肝脏ATP含量较对照组明显减低,干预组肝脏ATP含量较对照组低,但较模型组明显升高.结论:持续24周高脂饮食可成功复制大鼠NAFLD模型,模型大鼠肝脏ATP含量减少,己酮可可碱可提高NAFLD大鼠肝脏ATP含量.     

沙利度胺与胶原诱导型关节炎大鼠炎症因子的表达

背景:研究表明,多种细胞因子与炎症递质参与类风湿关节炎的致病过程,沙利度胺作为一种免疫调节剂应用于风湿性疾病的治疗.目的:观察沙利度胺对胶原诱导型关节炎大鼠的关节炎症及血浆肿瘤坏死因子α表达的影响.方法:将Wistar大鼠随机分为4组.除正常对照组外,其余3组多点皮内注射Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂的乳化剂诱导出关节炎模型.从免疫后第10天开始,正常对照组和单纯造模组大鼠给予蒸馏水灌胃;沙利度胺组给予沙利度胺灌胃;甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤灌胃.实验前及实验7,14,21,28,35,42,60 d测定各组的大鼠不同时间点的足爪厚度、血浆肿瘤坏死因子α浓度,进行踝关节病理评分和放射学检查.结果与结论:沙利度胺可以有效减轻胶原诱导型性关节炎大鼠足爪肿胀程度,造模后第28天单纯造模组足爪厚度值大于沙利度胺组(P<0.05).与造模组比较,沙利度胺组肿瘤坏死因子α浓度在造模后14 d降低(P<0.05).沙利度胺组14～60 d病理积分均显著低于造模组;沙利度胺组出现骨骼改变的平均时间明显晚于单纯造模组(P<0.01),且关节破坏程度较轻.沙利度胺组和甲氨蝶呤组各指标差异无显著性意义.结果证实,沙利度胺可以通过影响肿瘤坏死因子α的表达,抑制滑膜炎症及周围组织破坏,有效减轻胶原诱导型性关节炎大鼠关节的炎症程度.     

已酮可可碱对全身炎症反应综合征大鼠炎症反应的影响

目的：探讨已酮可可碱（pentoxifylline，PTX）对全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）大鼠炎症反应的影响。方法：用内毒素复制SIRS大鼠。实验分3组，即正常对照组、SIRS组和PTX组。用ELISA的方法检测各组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的表达。结果：与正常对照组比较，SIRS组大鼠TNF-α和IL-6的表达明显升高（P〈0．01）；与SIRS组比较，PTX组大鼠TNF-α和IL-6的表达明显降低（P〈0．01）。结论：PTX可明显抑制SIRS大鼠的炎症反应。     

己酮可可碱减少糖尿病肾病蛋白尿疗效观察

目的：探讨己酮可可碱减少糖尿病肾病蛋白尿和对肾功能的影响。方法：观察20例己酮可可碱治疗组和20例对照组的糖尿病肾病患者实验前后血、尿肿瘤坏死因子(TNF—α)，24h蛋白尿定量，尿白蛋白，肾功能的变化。结果：蛋白尿的排泄与血、尿肿瘤坏死因子呈正相关，血、尿TNF—α可以作为糖尿病肾病病情活动的一项重要指标，己酮可可碱能降低血、尿TNF—α，减少糖尿病肾病蛋白尿的排泄，且短期内对肾功能无影响。结论：己酮可可碱能降低糖尿病肾病蛋白尿的排泄，延缓肾功能损害的进程。     

运动对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子α水平的影响

目的：观察运动对高脂诱导胰岛素抵抗（IR）大鼠胰岛素敏感性的影响及血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的变化。方法：30只雄性大鼠分为对照组8只和高脂组22只，分别给予基础饲料与高脂饲料喂养18周，诱导IR大鼠模型，将IR成功大鼠分为高脂组A10只，高脂组B12只，均继续高脂饮食，高脂组B配合游泳训练6周。结果：高脂组大鼠与对照组比较，胰岛素敏感指数（ISI）显著降低，体重、血脂、血糖及血清TNF-α水平均升高，高脂组A更明显（均P〈0．01）；高脂组B训练后各项指标均与对照组接近。结论：运动可改善IR，其作用可能与降低血清TNF-α水平有关。     

己酮可可碱对内毒素血症大鼠心肌的保护作用

目的探讨己酮可可碱(PTX)对内毒素血症大鼠心肌损伤的保护作用。方法采用直接注射内毒素的方法建立大鼠急性内毒素血症模型。18只Wistar大鼠随机分成3组:①假手术组(S);②内毒素组(L);③PTX组(P)。以放射免疫分析法分别测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,免疫组织化学法测定心肌组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、核因子-κB(NF-κB)表达。结果内毒素组血清TNF-α水平与假手术组比较明显增强(P<0.01),心肌组织中ICAM-1、NF-κB蛋白水平与假手术组比较也明显增强(P<0.01);予PTX干预后,血清TNF-α水平和心肌组织中ICAM-1、NF-κB蛋白水平与内毒素组比较明显减弱(P<0.01)。结论血清TNF-α及心肌组织中ICAM-1、NF-κB参与了内毒素所致心肌损伤,PTX可以下调TNF-α、ICAM-1及NF-κB,表达,减轻内毒素对心肌组织造成的损伤,保护心肌组织。     

运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究运动对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠脂肪组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。 方法将30只Wistar大鼠随机分为对照组和高脂组，分别给予基础饲料与高脂饲料喂养18周；将造模成功的高脂组IR大鼠随机分为静息组和运动组，均继续给予高脂饲料喂养，同时对运动组大鼠实施游泳训练，共持续6周。于实验进行24周时检测各组大鼠体重、血清空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素(FINS)和游离脂肪酸(FFA)水平，并同时计算胰岛素敏感指数（ISI）；采用实时荧光定量聚合酶链反应、免疫印迹技术分别检测各组大鼠脂肪组织中TNF-α mRNA及蛋白表达水平。 结果喂养18周时发现高脂组ISI较对照组明显降低，提示高脂组IR模型制作成功；运动组大鼠经游泳训练6周后，其ISI较静息组明显升高（P<0.05），但仍显著低于对照组水平（P<0.01）；静息组大鼠脂肪组织中TNF-α mRNA及蛋白表达水平均较对照组明显升高（P<0.05）；运动组大鼠脂肪组织中TNF-α mRNA和蛋白表达较静息组进一步升高(P<0.05)。 结论高脂喂养可诱导大鼠产生IR，规律运动可减轻大鼠IR状态，其机制可能与上调脂肪组织中TNF-α表达有关。     

乳酸钠林格液联合己酮可可碱对重度失血性休克大鼠早期复苏后肠组织炎症因子表达及肠屏障功能的影响

目的 观察乳酸钠林格液联合己酮可可碱对重度失血性休克大鼠早期复苏后肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10表达,血浆中肠脂肪酸结合蛋白(i-FABP)的变化及肠组织病理学变化的影响.方法 选择健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为对照组(C组)、单纯休克组(NR组)、乳酸钠林格液复苏组(LR组)和乳酸钠林格液联合己酮可可碱复苏组(LR/PTX组),每组12只.采用改良wigger′s法复制失血性休克模型.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肠组织中IL-6、IL-10和血浆中i-FABP含量;用免疫组织化学技术检测肠组织TNF-α的表达和分布.制作电镜标本及苏木素-伊红(HE)染色观察肠组织病理变化.结果 与NR、LR组比较,LR/PTX组小肠组织的病理损害明显减轻(P<0.01);肠组织TNF-α、IL-6表达明显下降, IL-10表达显著升高(P<0.01);血浆i-FABP的含量明显下降(P<0.01).结论 LR/PTX能抑制重度失血性休克大鼠早期肠组织TNF-α、IL-6表达,促进IL-10表达,减少血浆中i-FABP的含量,从而起到肠保护作用.     

α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠肝脏脂质沉积的改善作用

目的：探讨α-硫辛酸（α-lipoic acid,ALA）对高脂联合链脲佐菌素（STZ）诱导的SD大鼠肝脏脂质沉积的影响。方法健康雄性8周龄SD大鼠45只,随机分为正常对照组15只,造模组30只,造模组应用高糖高脂饮食加30 mg/kg STZ诱发2型糖尿病模型,成模大鼠再随机分成非药物干预糖尿病组（DM组,n＝15）和α-硫辛酸干预组（ALA组,60 mg/kg,n＝15）,干预8周。干预结束后留取血清和肝脏组织,行生化及氧化应激指标检测,组织形态学检测,并应用Western blot的方法测定大鼠肝脏组织脂代谢相关蛋白固醇调节元件结合蛋白-1（sterol regulatory element binding protein-1,SREBP-1）的表达。结果造模组大鼠血清 TG[（1.6±0.69）mmol/L]和 TC [（3.14±1.1）mmol/L]含量明显升高。ALA 治疗后,血清TG[（0.69±0.13）mmol/L]和 TC[（1.67±1.0）mmol/L]明显降低,肝功能和氧化应激得到了改善,肝脏中的脂质沉积明显减少。SREBP-1的蛋白表达水平明显减低。结论 ALA干预可改善高脂饮食联合STZ诱导的SD大鼠的肝脏脂质沉积,其机制可能与改善氧化应激及减少SREBP-1的表达有关。     

非酒精性脂肪肝模型小鼠的建立

背景：以往非酒精性脂肪肝模型建立的常用诱导方法均有其局限性,因此,有必要建立高质量的非酒精性脂肪肝模型。目的：拟利用复合高脂饮食和低浓度四氯化碳诱导小鼠非酒精性脂肪肝模型。方法：取昆明小鼠随机分为3组：对照组,高脂模型组和高脂模型＋四氯化碳组。观察饲养第2,4,6和8周末肝脏形态和病理变化,测定第8周末血清丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸氨基转移酶,胆固醇和三酰甘油,以及肝脏胆固醇和三酰甘油水平。结果与结论：复合高脂饮食＋5%四氯化碳腹腔注射的方式造模,第2周末开始出现炎症细胞浸润,第4周末出现少量脂滴,第6周末出现脂肪病变,第8周末在脂肪病变的基础上,部分小鼠出现了肝纤维化,8周末小鼠肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸氨基转移酶,胆固醇和三酰甘油,肝脏胆固醇和三酰甘油浓度明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。通过8周复合高脂饮食和5%四氯化碳腹腔注射成功建立小鼠非酒精性脂肪肝模型。     

复方片仔癀肝宝对酒精诱导的慢性肝损伤氧化应激的保护作用研究

目的:探讨复方片仔癀肝宝对酒精性肝病(Aleoholie Liver Disease,ALD)模型大鼠氧化应激的保护作用。方法:60只SPF级SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、阳性药对照组及肝宝低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外其余各组用酒精联合高脂饲料喂养2周,造ALD模型,连续给药4周后取材。全自动生化仪检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量变化;检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的表达;HE染色,观察肝组织病理变化。结果 :模型组血清中ALT、AST、ALP、LDH的活性较正常对照组均有明显的上升,且肝组织中MDA水平明显上升,SOD、GSH-Px水平明显下降(P0.01)。与模型组相比,肝宝各组ALT、AST、ALP、LDH的活性及MDA水平明显降低,而SOD、GSH-Px水平明显上升(P0.05)。HE染色结果显示复方片仔癀肝宝不同剂量组对肝组织脂肪变性、肝内脂类聚集有明显的改善作用,并且存在剂量效应关系。结论:复方片仔癀肝宝能显著减轻酒精和高脂诱导的肝损伤,其机制可能与提高肝组织的抗氧化能力有关。     

15d-PGJ2对非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用

目的 探讨15-脱氧前列腺素J2(15 d-PGJ2)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的保护作用.方法 将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)和模型组,分别给予普通饲料和高脂饲料喂养,12周末制成NAFLD大鼠模型;再将模型组随机分为4组:15 d-PGJ2低剂量治疗组(LT组),15 d-PGJ2高剂量治疗组(HT组),模型对照组(MC组),饮食疗法组(DT组).治疗2周后处死大鼠,观察各组大鼠的肝组织病理变化,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、空腹血糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)的水平.结果 与MC组大鼠相比,LT组、HT组及DT组大鼠血清ALT、AST、ALP、GLU、TG、TC的水平降低,肝细胞脂肪变性及炎症浸润均有减轻,其中以LT组改变最明显(P<0.05).结论 适量的15d-PGJ2对NAFLD大鼠有明显的保护作用,可以改善大鼠的NAFLD.     

新生大鼠低血糖与非酒精性脂肪性肝病的关系研究

目的本研究通过建立新生大鼠低血糖模型,然后再以此为基础,诱发非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）,通过比较不同组间病变程度、胰岛素抵抗强弱、肝功能等指标的差异,了解新生大鼠低血糖和NAFLD易感性之间的关系,为了解NAFLD的发生机制和寻找有效的防治措施提供实验依据。方法购SPF级成熟Wistar雌性大鼠20只和雄性大鼠10只,合笼交配,从所生仔鼠中每窝随机抽取0—1只,总共12只作为正常血糖＋正常饮食组;然后将相同母鼠所生3只新生大鼠,随机分入正常血糖＋高脂饮食组、低血糖＋正常饮食组、低血糖＋高脂饮食组各12只,在第20周末处死,测血清空腹血糖（FBG）、血清空腹胰岛素（FINS）、脂肪酸、总胆固醇（TCH）、三酰甘油（TG）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）等指标。肝组织石蜡切片染色判断肝脂变和炎症活动情况。结果20周末大鼠胰岛素抵抗指数（IRI）、脂肪酸、TG、ALT、AST在正常血糖＋高脂饮食组、低血糖＋正常饮食组中明显高于正常血糖＋正常饮食组,低血糖＋高脂饮食组中明显高于正常血糖＋高脂饮食组、低血糖＋正常饮食组;TCH在正常血糖＋高脂饮食组、低血糖＋高脂饮食组中明显高于正常血糖＋正常饮食组、低血糖＋正常饮食组。病理学指标检测中,肝脂变指数及炎症指数在正常血糖＋高脂饮食组、低血糖＋正常饮食组中明显高于正常血糖＋正常饮食组,低血糖＋高脂饮食组中明显高于正常血糖＋高脂饮食组、低血糖＋正常饮食组。结论新生大鼠低血糖所导致的代谢紊乱会导致NAFLD的发生。     

CAP对儿童非酒精性脂肪性肝病的诊断价值研究

【目的】探讨CAP对儿童非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的临床诊断价值。【方法】选择2016年8月至2020年9月本院肝病中心收治的91例NAFLD患儿,均经肝脏组织活检,同时进行受控衰减参数(CAP)检查。另选取30例其他肝病患儿为对照组,经肝活检证实无肝脂肪变性,同时也进行CAP检测。运用儿童NAFLD组织学评分系统对肝脂肪变性进行分级,并进行相关性分析。【结果】观察组患儿BMI、门冬氨酸转移酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、谷氨酰转移酶(GGT)、CAP、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。CAP区分有无肝脂肪变性的AUC为0.955,最佳截断值为222.5dB/m,95%CI为0.91~1.00,为94.5%、特异性为86.7%,按最佳截断值评估观察组肝脂肪变性准确率为94.51%(86/91)。BMI与CAP具有显著相关性(r=0.241,P=0.021<0.05)。【结论】CAP对儿童NAFLD的诊断有较高的临床价值,值得临床推广应用。     

吡格列酮对大鼠非酒精性脂肪肝病的治疗作用及其机制

【目的】探讨吡格列酮对SD大鼠非酒精性脂肪肝病（NAFLD ）的治疗作用及其机制。【方法】36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NG组）、吡格列酮治疗组（PIOG组）及高脂饮食组（FG组）,均饲养12周;NG组喂饲普通饲料,剩余两组喂饲高脂饲料;PIOG组于实验第8～12周予吡格列酮灌胃,其余两组同期予蒸馏水灌胃;比较三组空腹血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、空腹胰岛素抵抗指数（FIRI）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及一氧化氮（NO）的水平;HE染色分析肝组织切片病理学改变;观察Kupffer细胞（KCs）形态变化。【结果】FG组大鼠FIRI、TG、TC均高于NG组,其差异均有统计学意义（ P ＜0．05）,肝组织呈大泡性脂肪变性并出现炎症细胞浸润及点状坏死,肝脏KCs发生形态改变,其产生的TNF、NO水平与肝组织病理学改变呈正相关（ P ＜0．05）;PIOG组大鼠 FIRI、TG、TC均低于FG组,其差异均有统计学意义（ P ＜0．05）,肝组织脂肪变性程度减轻,仍可见炎症细胞浸润和肝细胞气球样变性,肝脏KCs形态及功能仍存在异常。【结论】吡格列酮可部分延缓高脂饮食诱导的NAFLD的进展;其机制可能与改善胰岛素抵抗、降低血脂有关,与调节KCs功能无关。     

甜菜碱对非酒精性脂肪肝大鼠瘦素影响的研究

目的通过甜菜碱对非酒精性脂肪肝（NASH）大鼠瘦素的实验研究,探讨甜菜碱改善NASH的作用。方法采用高脂肪饲料加入诱导脂肪肝药物丙基硫氧嘧啶饲养方式制作NASH大鼠模型,高、低剂量组分别给予甜菜碱400mg/kg、200mg/kg灌胃,持续12周;实验结束后,腹主动脉取血,采用全自动生化仪测定Glu、ALT、AST、TG、TC,采用双抗体夹心法测定INS、LEP,并计算胰岛素抵抗指数（IRI）。结果与正常组比较,模型组大鼠TC、TG、ALT、AST、Glu、INS、IRI、LEP均明显升高（P〈0.01或P〈0.05）;与模型组比较,高剂量组TC、TG、ALT、AST、Glu、INS、IRI、LEP均明显下降（P〈0.01）,低剂量组ALT、AST、IRI、LEP也下降（P〈0.01或P〈0.05）,而TC、TG、Glu、INS有所下降,但差异无统计学意义。结论甜菜碱可降低血脂、血糖水平,可改善胰岛素抵抗,改善肝功能,作用机制可能与瘦素有关;甜菜碱改善NASH的作用机制也可能与瘦素有关。     

异氟醚预处理对缺血/再灌注复合内毒素大鼠肝脏损伤的影响

目的 观察再灌注期腹腔注射内毒素脂多糖(LPS)对大鼠肝脏缺血/再灌注(I/R)损伤的影响以及异氟醚(ISO)预处理的干预作用.方法 将32只SD大鼠随机均分为4组:假手术(Sham)组、单纯肝脏I/R组、肝脏I/R复合LPS损伤(I/R+LPS)组及ISO预处理组.I/R+LPS组吸氧预处理后间隔0.5 h进行肝脏缺血1 h、再灌注4 h,再灌注开始时腹腔内注入LPS;ISO预处理组以ISO吸入预处理0.5 h,间隔0.5 h后进行I/R损伤操作,再灌注开始时腹腔内注入LPS.再灌注4 h处死各组动物,留取肝脏及血液标本;观察各组肝组织病理学改变,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化以及肝组织TNF-α、髓过氧化物酶(MPO)活性的改变.结果 与Sham组比较,损伤各组血清ALT、AST、TNF-α及肝组织TNF-α、MPO活性均显著升高(P均＜0.01);与I/R组比较,I/R+LPS组肝脏损伤和炎症细胞因子反应明显较重(P＜0.05或P＜0.01)l与I/R+LPS组比较,ISO预处理组肝脏的病理损伤明显较轻,血清ALT、AST、TNF-α水平及肝组织MPO活性和促炎细胞因子TNF-α的表达水平均显著降低(P均＜0.05).结论 再灌注期复合LPS腹腔注射明显加重了肝脏的损伤和炎症细胞因子反应,ISO预处理可明显减轻复合损伤介导的炎症反应,保护肝脏.     

脂肪肝的超声分度与血生化指标的相关性分析

目的分析均匀性脂肪肝的超声分度与血生化指标的相关性,探讨超声诊断均匀性脂肪肝的准确性,为临床提供更有价值的诊断及疗效判断。方法 60例均匀性脂肪肝患者根据其超声分度分为轻、中、重度组,分别进行血生化指标分析。结果总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨基酸氨基转移酶(AST)及γ-谷氨酸转移酶(GGT)在轻、中、重度组中逐渐升高。与轻度组比较,中度组TC、TG、ALT、AST及GGT均增高,但仅TC差异有统计学意义(P﹤0.05),重度组TC、GGT差异均有统计学意义(P﹤0.05),且TG、ALT及AST有显著差异(P﹤0.01)。与中度组比较,重度组TC差异无统计学意义,TG差异有统计学意义(P﹤0.05),ALT、AST及GGT有显著差异(P﹤0.01)。结论超声检查结合血生化指标可为临床对脂肪肝进行分度诊断和合理治疗提供依据。