凝血酶受体在衰老大鼠肾组织中的表达变化特点

目的检测衰老大鼠肾小球凝血酶受体与纤维蛋白的表达变化，明确凝血酶受体活化的意义。方法选用3月、12月与24月龄Wistar大鼠，采用改良的Lendrum纤维蛋白染色法与免疫荧光法检测纤维蛋白的沉积，免疫组化方法检测肾小球凝血酶受体PAR-1与转化生长因子13（TGF-β）在肾组织中的表达。半定量PCR法检测PAR-1 mRNA的表达。结果3月、12月与24月龄大鼠肾小球内均未检测到纤维蛋白的表达。PAR1在3月龄鼠肾小球内皮、系膜与上皮细胞中广泛表达；24月龄鼠肾小球内PAR-1的表达明显减少。PAR-1 mRNA和肾小球TGF13的表达随增龄明显增加。结论衰老大鼠肾小球凝血酶的活化不伴有纤维蛋白的形成，活化的凝血酶受体可能在衰老相关肾脏结构变化中发挥重要作用。     

血管炎、新月体肾炎伴肺纤维化、消化道出血1例

血管炎是全身性疾病，常累及肾、肺等多个脏器，但同时具备多脏器累及的典型表现者少见报道，现报道1例如下。     

影响IgA肾病高尿酸血症的因素

目的:探讨IgA肾病高尿酸血症的影响因素及其与肾内动脉病变的关系.方法:对648例IgA肾病患者进行回顾性研究,应用多元回归的统计学方法分析高尿酸血症发生的影响因素.结果:IgA肾病患者中高尿酸血症的发生率为29.6%.与高尿酸血症独立相关的因素为:血清肌酐升高、高甘油三酯血症、高血压、肥胖及肾内动脉病变.血尿酸的水平与IgA肾病肾内动脉病变的程度密切相关.结论:有效地控制血压和体重、降低血脂及血尿酸水平,可望减轻肾内动脉病变,延缓IgA肾病的进展.     

死亡相关蛋白5研究进展

蛋白质生物合成是遗传信息的翻译过程,包括起始、延伸和终止3个阶段,其中起始阶段是调控的关键。死亡相关蛋白5是新近发现的翻译调控因子,能够调控真核生物mRNA依赖5＇帽状结构翻译及经内部核糖体进入位点途径翻译的起始。随着研究的深入,发现死亡相关蛋白5在细胞分化及凋亡等病理生理过程中具有重要作用。本文就近年来死亡相关蛋白5研究进展作一综述。     

连续性肾脏替代治疗联合羟乙基淀粉置换输入治疗透析者严重低血压疗效分析

目的观察连续性肾脏替代治疗(CRRT)联合羟乙基淀粉后置换输入用于治疗规律血液透析患者严重低血压的临床疗效并评估其安全性。方法选取我院2011年10月-2012年2月收治的26例伴严重低血压的规律透析(HD)患者,随机分为2组。对照组单纯使用CRRT治疗,实验组在CRRT过程中,给予后置换输入羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液治疗。观察两组患者的治疗前血压、血流量及超滤量(UFV)、Kt/V、CRRT过程中的平均血压、CRRT后血压以及脱离CRRT改为常规普通血液透析的时间和CRRT例次,并行统计学分析。结果①实验组透析过程中的平均血压明显高于对照组[(97.56±9.17)mmHg/(52.75±7.79)mmHg vs.(94.02±8.27)mmHg/(54.22±6.79)mmHg;P0.05];②实验组的透析血流量[(231.78±21.23)ml vs.(200.03±19.97)ml]及每次超滤量[(3120.75±752.33)ml vs.(2463.24±374.50)ml]较对照组有明显增加(P0.05);③实验组的透析充分性即Kt/V值明显优于对照组(1.25±0.16 vs.0.91±0.14;P0.05);④实验组转入常规透析所用的时间[(39.11±12.51)min vs.(54.72±10.42)min]和CRRT例次[(5.67±1.98)次 vs.(7.21±2.10)次]较对照组也明显少(P0.05)。结论对于伴严重低血压的透析患者,采用CRRT联合羟乙基淀粉后置换具有稳定血流动力学,防止低血压,提高透析效率的作用。     

上调整合素连接激酶可抑制肾小管上皮细胞E-cadherin 表达

目的 研究上调整合素连接激酶（integerin-linked kinase,ILK） 对肾小管上皮细胞（human kidney tubular cells,HKC）E- 钙黏素（E-Cadherin） 表达的影响。肾小管上皮细胞转分化（epithelial-mesenchymal transition,EMT） 在肾间质纤维化中发挥重要作用。E-Cadherin 是维持肾小管上皮细胞极性的关键蛋白。ILK 是调控上皮细胞转分化的重要蛋白,其作用机制目前还不清楚。方法 本研究中我们将ILK 转染到HKC 中过表达,然后用RT-PCR、Western blot 及免疫荧光方法观察了ILK 对E-Cadherin 表达及糖原合成激酶-3β（glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β） 活性的影响。进一步用磷酸化下游底物GSK-3β 抑制剂SB415286 观察对E-Cadherin 表达的影响。结果 ILK 过表达可以明显抑制E-Cadherin 表达, 增加GSK-3β 活性。用GSK-3β 抑制剂处理后可以下调E-Cadherin 的表达。免疫荧光显示ILK 过表达可使上皮细胞发生极性改变,E-Cadherin 表达下调。表明ILK 上调可通过激活GSK 抑制E-Cadherin 表达,进而诱导肾小管上皮细胞出现转分化表型。     

重视老年慢性肾脏病的诊治与预防

老年人是慢性肾脏病(CKD)的高危人群,并且老年人已成为新透析的主要人群,因此老年人是中国今后CKD防治的重点。目前老年CKD的诊治还存在不少问题：老年CKD诊断标准尚未统一;老年CKD并发症的治疗靶目标值也未确定;老年非透析CKD的临床防治策略制定相对复杂;老年终末期肾脏疾病(ESRD)的治疗手段需要综合权衡。因此,治疗方案需要多方人员参与、综合权衡制定。老年CKD的防治,要特别强调以病人为中心、而非以疾病为导向的个体化综合管理。     

基质金属蛋白酶组织抑制剂1 基因转染对肾小管上皮细胞PTEN表达的影响

目的观察正反义人TIMP-1转染和酶抑制剂干预HKC细胞对PTEN、VEGF/Flk-1的表达的影响,为研究TIMP-1对肾脏
器官衰老的影响机制提供参考。方法将正义和反义人TIMP-1基因转染至人近端肾小管上皮细胞（HKC）,同时用与正义转染
组细胞酶抑制活性相当的MMP-2/MMP-9 抑制剂（MMP-2/MMP-9 Inhibitor Ⅲ, 100 μmol/L）干预24 h,RT-PCR;间接免疫荧
光法检测各组细胞PTEN、VEGF和Flk-1的表达。结果研究显示,与未转染和空载体转染组相比,正义TIMP-1转染组中PTEN
表达上调（P<0.05）,明胶酶活性降低（P<0.05）,VEGF和Flk-1 表达下调（P<0.05）,而反义TIMP-1 转染组则相反（P<0.05）;
MMP-2/MMP-9 inhibitor Ⅲ 100 μmol/L（酶抑制剂组）组PTEN、VEGF和Flk-1 表达与未转染和空载体转染组相比无显著差
异。结论肾脏器官衰老过程中高表达的TIMP-1,通过上调PTEN（非MMP依赖途径）,进而下调VEGF、Flk-1表达,提示PTEN
在TIMP-1 介导肾脏衰老微血管生成障碍中起重要作用,为揭示TIMP-1 参与肾脏器官衰老分子机制提供了新的理论依据。
     

高血压肾损害诊治新认识

高血压肾损害是由于长期血压增高引起肾内小动脉及细小动脉病变,导致肾脏缺血性改变的一组临床综合征,是终末期肾脏疾病(ESRD)的重要病因。高血压肾损害的临床及病理表现缺少特征性改变。因此,临床诊断需要仔细鉴别以除外其他肾脏疾病。近年来反映肾小管功能指标、微量白蛋白尿、肾小球高滤过等成为新的诊断指标。确定降压目标值应考虑患者年龄、蛋白尿及肾功能水平。以肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂为基础进行联合降压治疗,纠正代谢异常、调整生活方式等综合措施,有利于改善肾脏远期预后,并减少心脑血管并发症。