谈疼痛科的核心技术与业务范围

卫生部关于在《医疗机构诊疗科目名录》中增加“疼痛科”诊疗科目的通知（卫医发[2007]227号）中指出：“疼痛科”的主要业务范围为：慢性疼痛的诊断与治疗。但在l艋床工作中，慢性疼痛的范围很广，涉及的疾病很多，是否所有的慢性疼痛都归“疼痛科”治疗？回答这个问题，我认为首先应确定疼痛科的医疗技术，即疼痛科到底用什么技术去治疗疾病。众所周知，现代医学是根据医疗技术来分科的，用药物治疗疾病的称内科，用手术方法治疗疾病的称外科，用物理方法治疗疾病的称物理治疗科，等等。     

加巴喷丁、卡马西平治疗带状疱疹后神经痛的临床观察

带状疱疹皮疹愈合后如果疼痛仍持续3个月以上称为带状疱疹后神经痛(PHN),多见于65岁以上老年人,常可持续数月或数年之久,不仅给患者带来极大躯体痛苦和精神折磨,也给其家人带来极大的不安和沉重的经济负担。尽管目前可供选择的治疗方法日益增多,但药物治疗仍是最基本和最简便的方法。我们自2005年8月～2006年8月分别采用口服加巴喷丁[GBP,加巴喷丁胶囊(迭力),徐州恩华制药有限公司生产,规格为100mg/粒,国药准字H20040527]和卡马西平(CBZ)治疗PHN,现报道如下。资料与方法一般资料30例PHN患者,男18例,女12例,年龄55～79(68.17±6.64)岁…     

高压氧预处理通过HIF-1α/VEGF通路减轻大脑缺血再灌注损伤

目的:探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)通路在高压氧(HO)预处理减轻缺血再灌注(IR)模型大鼠大脑损伤过程中的作用。方法:选择SPF级健康雄性成年SD大鼠32只,使用随机数字软件将其分为对照组(control组)、IR组、HO-IR组和HO-IR-HIF-1α抑制剂组(HO-IR-I组)。IR模型通过大脑中动脉栓塞法制作,对照组仅分离暴露相应血管。HO-IR组和HO-IR-I组大鼠均在制模前在动物高压舱内进行HO治疗4周(每天1次);HO-IR-I组每天在HO预处理前,经腹腔注射4 mg/kg的HIF-1α抑制剂YC-1[3-(5’-hydroxymethyl-2’-furyl)-1-benzylindazol]。在制作模型第1天和第7天行神经行为学评估,第7天观察结束后麻醉处死大鼠,取脑组织测量梗死体积,Western blot检测HIF-1α/VEGF通路相关蛋白及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的水平,TUNEL法检测凋亡细胞数。结果:与control组比较,IR组、HO-IR组和HO-IR-I组大鼠的神经功能评分降低,脑梗死体积比例及HIF-1α、VEGF、Bax和Bcl-2的蛋白表达均增加,凋亡细胞数量亦增加(P0.05);与IR组比较;HO-IR组和HO-IR-I组的神经功能评分升高,HIF-1α、VEGF和抑凋亡蛋白Bcl-2表达上调,脑梗死体积比例降低,促凋亡蛋白Bax表达下调,凋亡细胞数量减少(P0.05);与HO-IR组比较,HO-IR-I组的神经功能评分降低,HIF-1α、VEGF和抑凋亡蛋白Bcl-2表达下调,脑梗死体积比例升高,促凋亡蛋白Bax表达上调,凋亡细胞数量增加(P0.05)。结论:HO预处理减轻大脑IR损伤的机制可能与通过诱导HIF-1α/VEGF通路调节凋亡进程有关。     

中华医学会麻醉学会第四次全国麻醉学与复苏进展学术会议召开

中华医学会麻醉学会第四次全国麻醉学与复苏进展学术会议于１９９５年５月９～１３日在广西南宁市举行，全国各省、市、自治区的４６３位代表参加了这次盛会。本次会议共收到稿件６４７篇，１６３篇为会议专题交流。按照麻醉生理、吸入麻醉药、肌松药、镇痛药、临床药理学、临床麻醉、心血管麻醉、肺动脉高压、ＣＰＣＲ、ＡＲＤＳ、疼痛机理与治疗、麻醉学教育等１２个专题进行交流。此外，还有数十篇论文作为张贴交流。徐州医学院麻醉医学研究所曾因明教授作了题为“我国麻醉学科跨世纪发展的思考”交流发言，台湾成功大学医学院副院长张传…     

口服加巴喷丁治疗带状疱疹后神经痛的临床观察

目的探讨加巴喷丁治疗带状疱疹后神经痛(PHN)的临床效果与安全性.方法PHN患者20例,经常规药物疗效不佳,在阿米替林(每晚25 mg,睡前服用)的基础上口服加巴喷丁,剂量自300mg/d起,根据服药后患者疼痛的缓解程度以及不良反应予以调整,每2 d增加剂量1次,直至VAS≤3,然后以此剂量维持,疗程4周.结果服药后,VAS评分均降低、24 h疼痛持续时间减少,而24 h睡眠时间延长;镇痛起效最低剂量为300mg,1次/d,80%患者每日有效镇痛剂量在1 800～2 400mg,日最大剂量达3 600mg.结论口服加巴喷丁治疗带状疱疹后神经痛,效果确切,见效快,治疗的稳定性和连续性较好,患者易于耐受且不良反应发生率低,有利于缓解PHN患者的疼痛、延长其睡眠时间并改善其睡眠质量.     

肺功能损害患者对腹腔镜手术耐受性的探讨

目的:通过观察不同程度肺功能损害患者在全身麻醉下行腹腔镜手术术中心肺功能的改变,探讨此类患者对腹腔镜手术的耐受性.方法:择期行腹腔镜上腹部手术的患者68例,按术前肺功能损害程度分为A(正常)、B(正常或轻度)、C1(正常或轻度)、C2(中度至重度)和D(中度至重度)5组,每组术中予间歇正压通气.观察气腹前、注气后60,120,180 min的肺泡氧分压-动脉血氧分压差(A-aDO2)、VE和动脉血气分析(PaCO2、PaCO2、pH),行连续心电图监测.结果:气腹中D组循环波动较大.与气腹前比较,气腹中5组患者的VE、A-aDO2 和PaCO2均增高(P＜0.05),C2组和D组的 PaO2和pH降低.与A组比较,气腹前C2组和D组的VE、PaCO2、A-aDO2增高,PaO2降低;注气后C2组和D组VE、A-aDO2和PaCO2增高,PaO2和pH降低,C1组各点的VE和A-aDO2增高及气腹后180 min的PaO2降低.结论:术前有肺功能损害的患者行腹腔镜手术前应进行肺功能评估;肺通气功能中、重度损害伴弥散功能中度以上损害的患者选择CO2气腹应慎重.     

MOS-SS睡眠量表用于癌痛患者信度和效度的研究

目的:评价中文版MOS-SS睡眠量表(medical outcomes study sleep scale,MOS-SS)在癌痛患者中的信度和效度.方法:60例癌痛患者接受了MOS-SS睡眠量表中文版的测试,其中男性22例,女性38例;患者年龄35～70岁.再选择42例患者1周后进行第2次测试以评估该量表的重测信度.用计算量表的Cronbach'sα系数,各维度测量与重测的相关系数,对其内部一致性信度和重测信度进行分析,然后用因子分析方法评价量表的结构效度.结果:量表中睡眠干扰、睡眠充足度和日间精神状态等维度的Cronbach's α系数分别为0.84、0.88和0.72;各维度的测量与重测相关系数在0.64～0.91之间;因子分析所产生的4个公共因子累计贡献率达81.3％,大多数条目负荷均大于0.6.结论:中文版MOS-SS睡眠量表具有较好的信度和效度,可作为癌痛患者睡眠质量的评估工具.     

单纯全麻与全麻复合硬膜外阻滞用于腹主动脉瘤手术的比较

腹主动脉瘤是一种严重威胁病人生命的常见主动脉病变。手术是该疾病目前主要的治疗手段。由于腹主动脉瘤手术中要阻断腹主动脉,血流动力学变化较大。给麻醉管理带来一定的困难。常用的腹主动脉瘤麻醉方法有两种。一种是单纯全麻。另一种是全麻复合硬膜外阻滞。现结合我院1994年4月至2003年2月完成的25例腹主动脉瘤手术麻醉的具体情况,比较这两种麻醉方法的麻醉药用量、血流动力学等的变化。     

神经节苷脂治疗椎管内麻醉后外周神经损伤的临床研究

目的观察单唾液酸四己神经节苷脂对椎管内麻醉所致外周神经损伤的治疗效果。方法选择骨科住院行下肢手术穿刺时出现神经症状患者75例,随机采用神经节苷脂治疗(A组)、甲钴胺注射液(弥可保)治疗(B组)及生理盐水对照(C组),观察术后6 h、12 h、48 h和72 h时点疼痛、麻木和感觉异常评分。结果疼痛及麻木评分:A组术后12 h起评分低于B、C两组(P<0.05或0.01);B组疼痛评分术后72 h低于C组(P<0.01)。感觉异常评分:A组术后24 h起低于B组,48 h起低于C组(P<0.05或0.01);B组术后72 h低于C组(P<0.01)。三组在四个时段间的MAP、HR和SpO2值比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论神经节苷脂能有效地促进椎管内麻醉引起外周神经损伤的恢复,优于单纯使用甲钴胺。     

NF-κB在右美托咪定抑制利多卡因神经毒性中的作用

目的探讨核转录因子-κB（NF-κB）在右美托咪定（Dex）抑制利多卡因对坐骨神经分支损伤（SNI）模型大鼠脊髓神经毒性中作用。方法取40 只SD雄性大鼠,随机分为5 组：健康对照组（C 组）、SNI 模型组（S 组）、SNI利多卡因组（SL 组）、SNI 利多卡因+Dex 组（SLD组）、SNI 利多卡因+Dex+NF-κB 阻断剂组（SLDB 组）,每组8 只大鼠。所有大鼠行硬膜外置管,C 组未做其他处理。在疼痛稳定后,S 组鞘内注射生理盐水20 μl,SL组鞘内注射10%利多卡因20 μl,SLD 组在SL组基础上腹腔注射75 μg/kg Dex,SLDB 组在SLD 组基础上鞘内注射40μg 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯。连续药物处理7 d 后取各组大鼠L4～6节段脊髓,透射电镜观察脊髓形态;末端标记法荧光染色观察脊髓背角细胞凋亡;Western blot检测Bax 和Caspase-1 表达量;酶联免疫吸附法检测各组脊髓匀浆液中TNF-α和IL-1β的表达。结果①与S 组比较,SL组、SLD 组及SLDB 组的机械痛阈值升高,细胞凋亡数、Bax、Caspase-1、TNF-α及IL-1β表达增加（p <0.05）;②与SL 组比较,SLD组和SLDB 组细胞凋亡数、Bax、Caspase-1、TNF-α及IL-1β表达降低（p <0.05）;③与SLD 组比较,SLDB 组细胞凋亡数、Bax、Caspase-1、TNF-α及IL-1β表达增加（p <0.05）。结论Dex 抑制利多卡因对SNI模型大鼠脊髓神经毒性可能与激活NF-κB 通路、抑制炎症及凋亡有关。