天参益智复方对β淀粉样蛋白引起的神经细胞中尼古丁受体表达降低及细胞毒性损害的拮抗作用

目的:探讨天参益智复方对β淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)引起的神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞尼古丁受体(nicotinic acetylcholine receptor,nAChR)亚单位在蛋白质和mRNA水平降低、细胞损伤及脂质过氧化的拮抗作用。方法:选取一定浓度的天参益智复方制剂预处理SH-SY5Y细胞后,再加入Aβ蛋白处理,比色法测定细胞甲基噻唑基四唑还原率,从细胞整体水平了解此复方制剂对细胞活性的影响。蛋白质印迹法和逆转录聚合酶链法分别从蛋白质水平和mRNA水平测定nAChR亚单位α3、α7表达的变化。硫代巴比妥酸比色法测定脂质过氧化产物丙二醛的水平,以了解该复方制剂的抗氧化能力。结果:安全浓度的天参益智复方对α7的蛋白质表达水平有上调作用;能对抗Aβ引起的α3和α7 nAChR亚单位蛋白质水平降低及α7亚单位mRNA表达低下,但对α3亚单位mRNA水平无明显影响;能减弱Aβ引起的细胞损伤和脂质过氧化水平升高。结论:天参益智复方制剂能在蛋白质水平上调尼古丁受体α7亚单位,对抗Aβ引起的nAChR表达降低及神经毒性作用,在阿尔茨海默病的治疗中可能起到一定作用。     

宫颈癌与KIR3DS1基因的相关性研究

宫颈癌是一种常见的妇科恶性肿瘤,是仅次于乳腺癌而引起妇女癌症相关死亡的重要原因.近年来,随着宫颈癌筛查技术的不断提高,宫颈癌的发病率和死亡率都有所下降,但是却呈明显的年轻化趋势,严重地威胁着女性的生命健康.Amheim[1]等报道了关于杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killer cell immunoglobulin-like receptor,KIR)基因与宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia ,CIN)关系的研究,认为KIR基因可能与宫颈癌发生有关.Mary Carrington[2]研究指出KIR基因与宫颈癌的发生存在相关性.2004年2月～2005年5月对活化型受体KIR3DS1基因与宫颈癌发生的相关性进行探讨,报告如下.     

尼莫通对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

钙拮抗剂尼莫通有很强的扩张脑血管和增加脑血流的作用。近年来人们应用它来治疗蛛网膜下腔出血时脑血管痉挛引起的缺血和非出血性梗死 ,取得了较满意的效果 ,现将我院住院治疗的 2 3例蛛网膜下腔出血分为尼莫通治疗组和非尼莫通治疗组 ,观察结果报道如下。1　资料和方法1.1　病例选择　所有病例诊断均符合中华医学会神经科学分会和中华神经外科学会制订的标准[1 ] ,经 CT和腰穿证实 ,无其他严重并发症 ,随机分治疗组 13例和对照组 10例。1.2　治疗方法　对照组常规卧床、止血、降颅压、对症治疗 ;治疗组除常规治疗外 ,加用生理盐水 2 5 0 …     

脑通复方对血管性痴呆大鼠海马尼古丁受体的影响

[摘要]目的：观察脑通复方制剂对拟血管性痴呆（VaD）模型大鼠脑组织神经型尼古丁受体（Nicotinic acetylcholine receptors,nAChR）的影响,分析脑通复方制剂改善血管性痴呆学习记忆能力的作用机制。方法：采用改良Pulsinelli四血管阻断（Pulsinelli＇s-vessel occlusion,4-VO）法复制大鼠血管性痴呆模型,     

PC12细胞氧糖剥夺不同时间段再灌注后内质网应激及细胞凋亡

目的观察大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤(PC12细胞)细胞氧糖剥夺(OGD)不同时间段再灌注(OGD/R)后内质网应激及凋亡的变化,探讨神经元OGD再灌注所致内质网应激与凋亡的关系。方法利用无糖DMEM及三气培养箱对PC12细胞进行OGD,不同时间段OGD后恢复正常培养24 h,根据不同OGD时间段,将细胞分为五组:control、3 h/24 h、6 h/24 h、9 h/24 h、12 h/24 h,OGD/R相应时间后,采用Western印迹检测内质网相关蛋白分子伴侣葡萄糖调节蛋白(GRP)78、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)及凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3的表达,免疫荧光方法检测GRP78蛋白的表达情况,并利用流式细胞仪检测凋亡率。结果 OGD/R后,与control组相比,6 h/24 h、9 h/24 h、12 h/24 h组细胞中GRP78蛋白及caspase-3蛋白的表达水平明显增加(P<0.01,P<0.05),而PERK蛋白在各组中无明显变化。用Spearman相关性分析结果显示,capase-3蛋白与GRP78蛋白表达水平成呈正相关(R=0.561,P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,与control组相比,各组的凋亡率明显增高(P<0.01)。结论 PC12细胞OGD/R后内质网应激及凋亡呈动态变化,且内质网应激蛋白GRP78与凋亡蛋白caspase-3的表达水平有关,这将对缺血再灌注后神经元损伤的研究具有一定的意义。     

骨髓间充质干细胞移植至血管性痴呆大鼠模型的初步研究

目的：建立体外分离、培养大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）,体外诱导BMSCs向神经元样细胞方向分化、鉴定并移植至血管性痴呆大鼠模型的方法.方法：体外分离培养SD大鼠BMSCs,采用贴壁筛选法分离纯化BMSCs,显微镜下观察不同时期BMSCs的细胞形态,流式细胞术检测细胞表面标志物表达鉴定BMSCs,用含10 μg/L bFGF的L-DMEM及含200μmoVLBHA、2％ DMSO的无血清L-DMEM诱导BMSCs向神经元样细胞分化;免疫细胞化学检测分化细胞的巢蛋白（Nestin）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达,以确定其分化特性;用尿嘧啶脱氧核苷（BrdU）标记分化好的细胞,移植到改良Pulsinelli＇s四血管复制的血管性痴呆（VaD）模型大鼠侧脑室内,免疫组织化学检测BrdU表达以反映移植BMSCs在大鼠脑内的生长情况,Moms水迷宫检测大鼠学习记忆能力.结果：大鼠BMSCs可通过贴壁筛选法成功分离并在体外大量扩增,流式细胞仪检测显示BMSCs第5代表面标志可达90％以上,细胞表型CD90、CD29、CD44表达阳性,CD45表达阴性;bFGF/BHA诱导BMSCs分化后有Nestin和NSE表达,分化细胞具有神经细胞的形态;与对照组相比,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,第1次穿越平台时间延长,穿越平台次数减少,差异有统计学意义（P ＜0.05）;BrdU成功标记诱导后的BMSCs,并可在移植大鼠脑内检测到BrdU标记阳性细胞.结论：体外成功分离、培养大鼠BMSCs,生长稳定、可多次传代,bFGF/BHA可诱导BMSCs分化为神经元细胞,BMSCs成功移植到VaD大鼠,BMSCs有望为神经疾病细胞移植治疗提供丰富、易得的细胞来源.     

脑膜癌病12例临床分析

1引言 脑膜癌病是恶性肿瘤神经系统转移的一种特殊类型,临床表现无特异性,易误诊.笔者对12例脑膜癌病患者的临床资料进行简要分析,旨在提高临床医生对脑膜癌病的认识,现报道如下.     

绿茶多酚对阿尔茨海默病的防治作用

阿尔茨海默病(AD)的防治日益受到重视,所用药物包括抗氧化剂、乙酰胆碱酯酶抑制剂、N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂、脑代谢激活剂和绿茶多酚(green tea polyphenols,GTPs)等.近年来,研究表明GTPs对帕金森病(PD)及AD等神经变性疾病具有防治作用.本文就GTPs对AD的神经保护作用进行综述.     

阿尔茨海默病发病机制中β淀粉样蛋白和Tau蛋白过度磷酸化的相互关系

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是发生于老年 期或老年前期的慢性进行性神经退行性疾病,表现为大脑普遍萎缩,神经突触和神经元缺失为最早出现的改变,其病理 特征为以神经细胞内神经纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFTs)、细胞外β淀粉样蛋白(β-amyloid proteion,Aβ)沉积 所导致的老年斑(senile plaques,SP)形成及神经元缺失为主要表现[1].