排序方式: 共有40条查询结果,搜索用时 16 毫秒
21.
当归注射液延缓坐骨神经损伤后肌肉萎缩的研究 总被引:11,自引:0,他引:11
为探讨当归有否延缓肌肉萎缩的作用,对大鼠坐骨神经造成SeddonⅡ类损伤并进行当归治疗。测定趾长伸肌肌重及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,结果显示当归能显著延缓肌肉萎缩,并增加肌肉组织MDA、SOD的含量。其机理可能与当归促进肌肉血液循环改善代谢有关。 相似文献
22.
膝关节骨性关节炎(KOA)是引起老年人残疾最常见的退行性疾病之一。近年来的研究表明,膝关节周围肌肉力量失衡可能是骨关节炎形成的始动因素。KOA的发生与人体下肢力线的偏移密切相关,通过改善下肢肌肉失衡可以有效缓解症状,防止病情进一步加重。本综述总结了肌肉失衡在KOA中的发病机制,讨论了肥胖、肌肉功能减退、肌肉张力过高及关节损伤等危险因素在KOA发生发展过程中的影响,汇总了近年来改善轻、中度KOA患者肌肉失衡的一些干预方法,如步态矫正训练、髋膝踝周肌群等速肌力训练、全身振动疗法、开链和闭链运动训练、本体感觉神经肌肉促进拉伸训练以及肌肉贴扎技术等,旨在为KOA的临床预防和治疗提供一些新的思路。 相似文献
23.
为探讨中药当归对周围神经损伤后的再生作用,对大鼠坐骨神经造成SeddonⅡ类损伤,分别进行2个时间点(10d,20d)的当归治疗。采用图像分析法测定有髓神经纤维髓鞘的周长、最大径、最小径和面积4项参数,并进行透射电镜观察。结果显示2个当归治疗组髓鞘恢复均较各自损伤对照组好,但尚未恢复正常 相似文献
24.
Wnt signaling plays an important role in the bone development and remodeling. The Wnt antagonist Dkk-1 is a potent inhibitor of bone formation. The aims of this study were firstly to compare the serum Dkk-1 levels in postmenopausal osteoporosis patients with age-matched healthy controls, and secondly, to assess the possible relationship between Dkk-1 and β-catenin, sclerostin, or bone turnover markers [CTX, PINP, N-MID-OT and 25(OH)D] in the setting of postmenopausal osteoporosis. A total of 350 patients with postmenopausal osteoporosis and 150 age-matched healthy controls were enrolled, and the serum levels of Dkk-1, β-catenin, sclerostin, OPG, and RANKL were detected by ELISA, and bone turnover markers [CTX, PINP, N-MID-OT and 25(OH)D] were measured by Roche electrochemiluminescence system in two groups. Serum Dkk-1 levels were significantly higher in postmenopausal osteoporosis group than in control group(P<0.001). Univariate analyses revealed that serum Dkk-1 levels were weakly negatively correlated to β-catenin(r=–0.161, P=0.003) and OPG(r=–0.106, P=0.047), while multiple regression analysis showed a negative correlation between serum Dkk-1 levels with β-catenin(β=–0.165, P=0.009) and BMD(β=–0.139, P=0.027), and a positive correlation between serum Dkk-1 levels and CTX(β=0.122, P=0.040) in postmenopausal osteoporosis group. No similar correlations ware observed in control group. The results provided evidence for the role of Dkk-1 in bone metabolism and demonstrated the link of Dkk-1 and Wnt/β-catenin in some ways. 相似文献
25.
中药当归对大鼠坐骨神经损伤后肌重影响的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
中药当归对大鼠坐骨神经损伤后肌重影响的实验研究湖北医科大学附属第二医院(430071)田峻,刘玲俐,廖维靖,杨万同,晏华仪关键词:当归,神经损伤,趾长伸肌,肌重周围神经损伤与再生是国内外研究的重要课题之一,神经损伤后的肌肉萎缩亦同样受到临床学科的重视... 相似文献
26.
目的 观察低频重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)治疗脑卒中后失眠的临床疗效.方法 收集2018年12月至2019年12月武汉大学中南医院康复医学科住院的脑卒中失眠患者58例,男35例,女23例,采用随机数字法将患者分为对照组(n=28)和... 相似文献
27.
目的:探究不同梗死时间的脑卒中大鼠腓肠肌(GM)超声弹性特征表现、肌肉脂肪改变,及两者之间的关系.方法:SD雄性大鼠跟据大脑中动脉栓塞(MCAO)造模的方式和术后时间,分为假手术组(n=6)、脑梗死1.5h组(n=7)和脑梗死2h组(n=6).各组大鼠在不同时间点完成体质量测量、改良神经功能缺损评估(MNSS)、背地性... 相似文献
28.
目的:通过化学遗传学技术构建胰升糖素样肽1(GLP-1)神经元可控性模型大鼠,并观察GLP-1神经元兴奋性的变化对食欲的调控作用。方法:将15只大鼠分为绿色荧光蛋白(GFP)组、HM3D组和HM4D组,每组5只。分别在3组大鼠的孤束核区域注射不同组合的腺相关病毒(rAAV),GFP组在孤束核区域注射rAAV-GLP-1... 相似文献
29.
尼莫地平联合电针治疗脑缺血再灌注损伤的机理 总被引:6,自引:1,他引:6
目的:研究尼莫地平联合电针疗法对大鼠脑缺血再灌注的保护作用机理。方法:60大鼠随机分为3组,治疗组(24只)、对照组(24只)、正常组(12只),前两组制作脑缺血再灌注模型,治疗组给予尼莫地平联合电针处理,对照组给予生理盐水,正常组不治疗。再灌注1d,3d后检测脑组织过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,以及生长相关蛋白-43(GAP-43)、微管组关蛋白-2(MAP-2)和细胞周期蛋白(cyclin)-D1的表达情况。结果:缺血再灌注后SOD活性降低,MDA含量增高,缺血性周围GAP-43、MAP-2和cyclin-D1表达增高,治疗可减轻脑损害,增强GAP-43和MAP-2表达,抑制cyclin-Dl表达。结论:尼莫地坪联合电针疗法可清除自由基,抑制细胞凋亡和蛋白水解,并促进损伤组织的再生和修复。 相似文献
30.
目的 观察成对关联刺激(PAS)对局灶性脑缺血再灌注大鼠感觉运动功能恢复的影响,并从神经可塑性角度探讨其可能的作用机制。 方法 选取90只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和PAS组,每组又分为7 d、14 d、28 d 3个亚组,每组10只。模型组和PAS组大鼠采用Longa线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,假手术组除不插入线栓外,其余操作与模型组和PAS组相同。PAS组于术后第1天开始给予0.05 Hz、共90对脉冲的PAS治疗[其中周围神经电刺激(PNS)脉冲波宽200 μs、刺激强度6 mA;经颅磁刺激(TMS)强度120%静息运动阈值(RMT)],持续30 min,每日1次;模型组和假手术组不予任何干预措施。术后第1、7、14、28天采用Garcia神经行为学评分评定大鼠感觉运动功能,各时间点治疗结束后,采用免疫组化和蛋白质印记法(Western blot)检测大鼠缺血半暗带区微管相关蛋白-2(MAP-2)、生长相关蛋白43(GAP-43)的表达。 结果 假手术组大鼠在各时间点均无神经功能损伤的体征。与假手术组同时间点比较,模型组、PAS组Garcia神经功能评分均较低(P<0.05)。与模型组同时间点比较,PAS组术后7 d、14 d、28 d的Garcia神经功能评分均较高(P<0.05)。与组内术后1 d比较,模型组、PAS组术后28 d的Garcia神经功能评分显著较高(P<0.05)。与组内术后7 d比较,仅PAS组术后28 d的Garcia神经功能评分较高(P<0.05)。与假手术组同时间点比较,模型组、PAS组GAP-43蛋白表达水平较高(P<0.05),MAP-2蛋白表达水平较低(P<0.05)。与模型组同时间点比较,PAS组GAP-43、MAP-2蛋白表达水平较高(P<0.05)。与组内术后7 d比较,PAS组术后14 d GAP-43、MAP-2蛋白表达水平较高(P<0.05)。与组内术后14 d比较,PAS组术后28 d GAP-43、MAP-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。 结论 PAS可促进缺血性脑卒中大鼠感觉运动功能的恢复,其机制可能与促进缺血半暗带区MAP-2、GAP-43的表达有关。 相似文献