网膜素抗动脉粥样硬化的研究进展

脂肪组织不仅体检储存能量,其作为重要的内分泌器官,通过产生各种脂肪因子,经自分泌、旁分泌作用于远程器官,参与细胞基质代谢.网膜素作为新近发现的脂肪因子受到广泛关注. 一、网膜素的结构与来源 网膜素,又称内凝集蛋白-1[1].由Yang等人发现[2],通过对人类脂肪组织基因表达序列标签(ESTs)测序,高表达于网膜脂肪组织蛋白激素FEST-2,被命名为网膜素,由313个氨基酸组成,分子量为34 kD.氨基末端由16个氨基酸残基组成高度疏水区,即蛋白质分泌性信号肽.     

颅脑损伤后急性肾损伤的危险因素分析

目的 研究颅脑损伤后急性肾损伤(AKI)的发病情况及其危险因素.方法 采用前瞻性队列研究,收集我院2008年1月1日至2010年1月1日收治的颅脑损伤患者的临床资料.颅脑损伤诊断:明确的脑外伤病史,头颅CT证实,格拉斯哥昏迷(GCS)评分.AKI诊断标准:48 h内Scr上升≥26.4 μmol/L或较基础值增加≥50％ ;和(或)尿量＜0.5 ml·kg-1·h-1达6h.应用多因素回归方法筛选颅脑损伤患者发生AKI的危险因素.结果 791例患者颅脑损伤后AKI的发病率为39.4％,发生AK1的颅脑损伤患者住院病死率为27.9％,其死亡风险较非AKI患者增加5.065倍(P＜0.01).GCS评分≤8分(重型)者AKI的发病率为69.7％,显著高于中型和轻型两组(P＜0.01).多因素非条件Logistic回归分析显示,GCS评分低(≤8分)、低血压(收缩压＜90 mm Hg)、年龄(每增加10岁)、男性是颅脑损伤患者发生AKI的独立危险因素,OR值分别为2.932、2.176、1.789、1.544.结论 AKI是颅脑损伤患者常见的并发症.GCS评分低、低血压、高龄、男性是颅脑损伤患者发生AKI的独立危险因素.     

大黄素对高糖介导的大鼠NRK52E TSP1和TGF-β1表达的影响

目的:探讨大黄素对高糖介导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)血小板反应蛋白1(thrombospondin-1,TSP1)和转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)表达的影响.方法:在NRK52E体外培养的基础上,观察高糖(30mmol/L)诱导下低、中和高浓度的大黄素(10ug/ml、20ug/ml和40ug/ml)对NRK52E TSP1、TGF-β1的mRNA和蛋白表达的影响.采用Real Time PCR检测TSP1、TGF-β1 mRNA表达,采用Western blot检测TSP1、TGF-β1蛋白表达.总TGF-β1和活性TGF-β1检测采用ELISA法.结果:与空白对照组比较,高糖(30mmol/L)明显上调了NRK52E TSP1的mRNA表达(3.34±0.18 vs 1.12±0.13; P＜20.05)、伴有TGF-β1的mRNA表达增加(3.52±0.22 vs 1.24±0.09; P＜20.05).同时高糖(30mmol/L)也上调了TSP1蛋白表达(0.5184±0.0736 vs 0.1204±0.0376; P＜20.01),伴有TGF-β1蛋白表达的增加(0.5698±0.0324 vs 0.1032±0.0322; P＜20.01).与高糖阳性对照组比较,中浓度和高浓度大黄素明显抑制了高糖(30mmol/L)诱导的TSP1、TGF-β1的mRNA(P＜20.05;P＜20.01 )和蛋白表达(P＜0.05;P＜20.01 ).中浓度大黄素干预组总的TGF-β1含量和活性TGF-β1含量均减少,(P＜20.05);高浓度大黄素干预组总的TGF-β1含量和活性TGF-β1含量均明显减少(P＜20.01).结论:大黄素能抑制大鼠肾小管上皮细胞TSP1、TGF-β1的mRNA和蛋白表达,并下调总的和活性TGF-β1.     

淋巴细胞功能相关抗原1共刺激作用在活动性狼疮肾炎中的作用

目的探讨淋巴细胞功能相关抗原(LFA)1及其信号分子在狼疮肾炎发病机制中的作用。方法 利用免疫沉淀、免疫印迹和RTllPCR技术检测了LFA-1共刺激对19例活动性狼疮肾炎(LN)患者外周血单个核细胞(PBMC)P13-K磷酸化产物、IL-10 mRNA表达的影响。以14例健康献血员作为对照。结果 在CD3 mAb30 ng/ml存在的情况下,LFA-1mAb共刺激明显提高了活动性LN患者PBMC P13-K磷酸化产物表达(P<0.01),伴有IL-10 mRNA表达和蛋白含量增加(P<0.01),抗lFA-1抗体(5μmol/L)加入后明显抑制了P13-K磷酸化产物表达(P<0.01)。在CD3 mAb和LFA-1mAb协同刺激的情况下,P13-K特异抑制剂Wortamannin的加入明显抑制了LN患者PBMCIL-10 mRNA水平和蛋白含量(P<0.01)。结论 LFA-1作为共刺激分子过度活化P13-K可能介导了活动性狼疮肾炎IL-L 10的高效表达。     

系统性红斑狼疮伴发精神障碍11例

系统性红斑狼疮(SLE)是多系统受损的自身免疫性疾病,伴发精神障碍者占25～60％,现将我院近5年来收住的11例SLE伴发精神障碍者分析报道如下: 资料分析一般情况,11例SLE患者均符合美国风湿病协会所制定的标准[2].男1例.女10例,男女之比为0.1:1,发病年龄19～30岁者7例,占63％,31～39岁者2例,占18.2％,40岁以上者2例,占18.2％,年龄最小19岁,最大44岁,平均26.5+11.5岁。从SLE发病到出现精神症状的时间:3～6月2例,占18.2％。7～12月3例,占27.3％。1～2年者2例,占18.2％。3～5年3例,占27.3％。10年以上者1例,占9.1％。平均3.6年,以发病2年之内居多,占63.6％。     

FEN1基因突变在狼疮性肾炎发病机制中的作用

目的 探讨FEN1基因突变在狼疮性肾炎(Lupus nephritis,LN)患者发病机制中的作用.方法 收集43例LN患者和26例健康者的外周血标本,采用全血基因组DNA柱式试剂盒提取DNA,直接PCR方法扩增FEN1基因片段,扩增后PCR产物应用基因测序方法检测FEN1基因序列,并对测序结果与基因数据库中FEN1基因进行比较,搜索可能的突变位点.chi-square检验比较LN患者及健康者FEN1基因突变情况.结果 LN患者正向测序中存在946位碱基C缺失突变(p=0.046).结论 LN患者FEN1基因存在946位碱基C缺失突变.     

159例维持性血液透析患者生存分析

目的：了解维持性血液透析患者的长期生存率及生存的影响因素。方法：回顾性分析2004年1月1日～2009年10月1日兰州大学第二医院确诊为终末期肾病并行血液透析治疗超过3个月患者的生存率,并就年龄、透析前贫血程度、透析前营养状况、透析次数、透析方案及透析前残余肾功能等因素对生存率的影响进行了分析。结果：寿命表法及CoxRegression法分析显示MHD患者的1、3、5年生存率分别为75.63%、42.21%、27.97%;透析前贫血程度重、透析前营养状况差、透析不充分、透析方案单一及透析前残余肾功能少均为MHD患者死亡危险因素,开始透析时的年龄与MHD患者生存率无明显相关性。结论：本组维持性血液透析患者长期生存率明显低于国外及我国发达地区,年龄、透析前贫血程度、透析前营养状况、透析次数、透析方案、透析前残余肾功能均为患者生存的影响因素,其中死亡患者首要死因为心血管事件。     

急性肾衰大鼠肾小管上皮细胞TSP1表达及凋亡的意义

目的：应用颅骶疗法治疗颅脑和脊柱损伤及其后遗症,探讨颅骶疗法对于经络功能的调节作用.方法：颅脑损伤和脊柱损伤患者1例,采用颅骶疗法治疗,分别于治疗前和治疗后用经络检测仪评价经络功能状态.结果：治疗后患者在肝胆脏腑功能和胃经功能均有改善.结论：颅骶疗法通过调节不同经络的功能,对颅脑和脊柱损伤及其后遗症的康复具有明显的促进作用.     

鱼胆中毒治疗的研究进展

鱼胆中毒是一种严重的临床急症，可导致多脏器功能失常综合征（MODS），严重时可发生多器官功能衰竭（MOF）。至今鱼胆中毒发病机制尚未完全阐明，无特殊解毒剂，若抢救不及时，病死率极高。自从1965年首例鱼胆中毒案例报道以来，引起医疗界广泛的重视。本文重点阐述鱼胆中毒的发病机制及治疗现状，以期进一步提高鱼胆中毒的抢救成功率。     

大黄素对人肾成纤维细胞抑制作用的研究

目的 :观察大黄素对人肾成纤维细胞增殖及IL - 6分泌的影响。方法 :在人肾成纤维细胞体外培养的基础上 ,采用3 H -TdR掺入法和ELISA方法分别检测了不同浓度大黄素诱导下人肾成纤维细胞增殖及IL - 6的分泌。结果 :体外人肾成纤维细胞具有自发增殖过程 (P <0 .0 1) ,TMP能促进其增殖及IL - 6的分泌 (P <0 .0 1) ,大黄素则以剂量依赖方式降低了人肾成纤维细胞3 H -TdR掺入率和IL - 6的产生 (r =0 .99,P <0 .0 1;r =0 .99,P <0 .0 1)。结论 :大黄素能抑制人肾成纤维细胞增殖和IL - 6的产生 ,这一结果为大黄素的临床应用提供了部分实验依据