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中西医联合治疗儿童哮喘的临床研究 总被引:1,自引:1,他引:0
王佐岩 《临床和实验医学杂志》2006,5(7):931-931
目的观察中西医联合治疗儿童哮喘的疗效。方法将50例小儿哮喘门诊病例随机分成两组,对照组采用西医常规治疗方法,治疗组在西药治疗基础上加用中药止咳散。结果经治疗后两组患儿症状均有所缓解,治疗组疗效优于对照组。结论中西医联合治疗儿童哮喘效果更好。 相似文献
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目的观察不同治疗时期肺心病患者血清肌钙蛋白的水平变化,探讨肌钙蛋白在肺心病患者诊疗过程中的应用价值。方法监测30例肺心病急性发作期患者治疗前(入院时)、临床症状缓解时的肌钙蛋白及血气分析的指标,并进行比较。结果治疗前肌钙蛋白与症状缓解后肌钙蛋白指标对比下降显著(P0.01)。结论肌钙蛋白的动态变化对慢性肺心病急性发作患者的心肌损害有诊断和治疗观察价值。 相似文献
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传出阻滞是永久起搏器置入术后较少见的并发症,是由于电极和心肌界面间有瘢痕组织形成,致使起搏阈值升高,发生间歇性起搏不良甚至永久性起搏不良的现象。但起搏器感知功能良好,心内膜测定的R波高度也正常。传出阻滞多见于术后数周至数月,术后早期发生者很少见,需要与起搏器电极微脱位、心肌穿孔等鉴别。近年来,随着我国人口老龄化和起搏器安装数量的增加,此病有增加的趋势。本病例出现于术后第5天,是很少见的病例,现报道如下。 相似文献
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血管生成素1基因上调Tie2受体表达促进大鼠急性心肌梗死血管生成的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 通过观察血管生成素 1 (angiopoietin 1 ,Ang1 )基因对急性心肌梗死大鼠心肌Tie2受体表达的影响 ,探讨Ang1基因治疗促进血管生成 ,减少梗死面积的可能机制。方法 结扎左前降支冠状动脉制备大鼠心肌梗死模型 ,心肌内分别直接注射空载质粒或phAng1质粒 ;分别于术后第 3,7,1 4 ,2 8天取材 ,利用RT PCR技术分析心肌组织内Tie2受体表达 ;免疫组化方法计算血管生成以及肌性小动脉生成数量 ,Masson染色法检测心肌梗死面积。结果 Ang1基因治疗组Tie2受体mRNA表达明显高于对照组 ,于术后 7天达到高峰 ,2 8天降至正常水平。术后第 7,1 4和 2 8天 ,Ang1基因治疗组的血管生成及肌性小动脉生成较同期对照组均明显增加 ,梗死面积减小。结论 Ang1基因心肌内注射促进急性心肌梗死血管生成及肌性小动脉生成 ,减小梗死面积 ,其机制可能与促进Tie2受体上调有关。 相似文献
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王佐岩 《中华现代内科学杂志》2006,3(6):630-630
AngⅡ是一种多效性局部介质,它调控细胞生长、细胞程序性死亡、血管SMC迁移、细胞外基质调控,它还调控血管氧化还原状态。ACEI抑制AngⅡ生成,在引起血管和心脏结构改变的消退方面更为有效,对心室及血管的结构和功能有深刻影响。ACEI是非特异减轻心脏负荷的药物,能减少实验性心律失常的发生;减少和消除交感神经活性、抑制心肌细胞钙离子超负荷。它在肺心病心律失常的治疗中具有重要意义。我院自2004年10月-2005年10月收治慢性肺心病140例,随机选择49例应用ACEI治疗,收到良好效果,治后心律失常消失。现报告如下。 相似文献
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强化护理干预对ICU患者谵妄转归效果研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究强化护理干预措施对ICU住院谵妄患者预后的影响。方法:134例患者于入住ICU后因各种因素发生谵妄被按顺序分入常规护理组和强化护理干预组。于当日3小时内、48小时及出ICU(转出、直接出院)前3小时内,采用CAM-ICU量表进行谵妄评估。强化护理干预组在常规护理的基础上进行护理教育,对患者采用个体化护理等多因素干预措施。结果:两组患者在年龄,性别构成和APACHEⅡ评分等方面均无统计学差异。强化护理组患者在第5天维持谵妄状态的患者明显少于普通护理组(P〈0.01),而且前者的ICU平均住院日明显缩短。结论:强化护理干预措施能够缩短ICU患者谵妄的持续时程,并能够减少谵妄患者的平均住院日。 相似文献
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目的探讨体外脐血间充质干细胞诱导分化成心肌细胞的可行性和最佳方法。方法收集获知情同意的健康产妇脐血细胞,分离单个核细胞,从中进一步分离间充质干细胞,传代培养至第3代,应用免疫荧光流式细胞仪标记间充质干细胞特异性抗原CD34、CD44和CD90。5-氮胞苷诱导分化4周后,免疫组织化学染色和RT-PCR法分别检测心肌细胞标记物肌钙蛋白Ⅰ、转录因子GATA 4和β-肌球蛋白重链。结果在第3代细胞中,可检测到CD44、CD90的表达,未检测到CD34的表达。脐血间充质干细胞经5-氮胞苷诱导分化后,呈现成纤维细胞样形态和克隆增殖特点。免疫组织化学染色和RT-PCR可检测到肌钙蛋白Ⅰ,GATA 4和β-肌球蛋白重链的表达。结论脐血间充质干细胞能够被诱导分化成心肌样细胞,可成为干细胞移植的细胞来源。 相似文献