阻塞性睡眠呼吸暂停综合征家系颌面硬组织结构特点的探讨

睡眠呼吸暂停综合征 (ＳＡＳ)是一种常见疾病。临床上以阻塞性睡眠呼吸暂停 (ＯＳＡ)较常见 ,此病由于症状多见而不被认为是一种疾病 ,往往易被忽视。美国流行病学调查显示40岁以上男性和绝经后女性患者较多见 ,其发病率为1 2 4% [1] 。近期 ,我科诊治了一个家系多名成员患此病的病例 ,现加以报道和分析。对象与方法　Ⅲ先证者 ,患者男性 ,4岁 ,无意中发现患儿睡眠时打鼾及间断性呼吸停止而就诊。查体 :双侧扁桃腺Ⅱ°肿大 ,双侧咽后柱及咽颊均未见明显肥厚。咽腔未见明显缩小。家族中其祖父、父亲及 2位姑姑均患有以上症状 ,其中 1位姑姑与…     

慢性阻塞性肺病氧疗的研究进展

1 慢性阻塞性肺病的中枢呼吸驱动 慢性阻塞性肺病(COPD)的病理生理基础是气体交换障碍引起的低氧血症伴或不伴CO_2潴留,在临床上氧疗的同时多伴动脉血CO_2分压的进一步上升。许多文献把这一现象归因于COPD患者的呼吸中枢对CO_2的刺激已不敏感,呼吸驱动主要依赖低氧血症,如快速纠正缺氧会导致呼吸中枢的抑制,使CO_2的潴留更加严重。     

支气管哮喘大鼠细胞周期蛋白D1与气道重塑关系的研究

目的 观察支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型肺组织中细胞周期蛋白D1的表达变化,以及细胞周期蛋白D1与气道重塑的关系.方法 16只SD大鼠随机分成正常组和哮喘组,每组8只.应用卵清蛋白致敏和激发的方法建立哮喘大鼠动物模型.HE染色观察气道炎症情况,采用马松染色观察气道胶原沉积变化,免疫组织化学和蛋白印迹法观察细胞周期蛋白D1的表达变化,免疫组织化学法观察气道平滑肌肌动蛋白-α表达变化.结果 哮喘组大鼠气道胶原沉积、细胞周期蛋白D1和肌动蛋白-α表达较正常组明显增高(P＜0.05),哮喘组肌动蛋白-α与细胞周期蛋白D1表达呈明显正相关(r1=0.20,P＜0.05;r2=0.53,P＜0.05).结论 细胞周期蛋白D1参与哮喘气道重塑的调节.     

呼气触发灵敏度对口腔阻断压的影响

目的 研究压力支持通气(PSV)模式下呼气触发灵敏度(ETS)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者口腔阻断压(P0.1)的影响,揭示ETS对呼吸驱动的影响.方法 选取2006年12月-2008年1月收入我院呼吸内科重症监护室的COPD急性加重期合并呼吸衰竭行有创机械通气患者31例,行气管插管或气管切开接伽利略金型呼吸机.病情稳定后采用PSV模式,在其他参数不变的情况下随机调整ETS水平于5%、35%、65%,通气30min～60min后测量通气参数及P0.1.应用自身对照的方法对不同ETS水平下通气参数及P0.1进行比较.结果 随着ETS水平增加,潮气量(Vt)减少,呼吸频率(RR)、浅快呼吸指数(RSB)、P0.1增加,比较差异均有统计学意义.结论 在PSV模式下随ETS水平增加COPD患者的呼吸中枢驱动增加.     

呼气触发灵敏度对口腔阻断压的影响

目的研究压力支持通气（PSV）模式下呼气触发灵敏度（ETS）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者口腔阻断压（P0.1）的影响，揭示ETS对呼吸驱动的影响。方法选取2006年12月-2008年1月收入我院呼吸内科重症监护室的COPD急性加重期合并呼吸衰竭行有创机械通气患者31例，行气管插管或气管切开接伽利略金型呼吸机。病情稳定后采用PSV模式，在其他参数不变的情况下随机调整ETS水平于5％、35％、65％，通气30min-60min后测量通气参数及P0.1。应用自身对照的方法对不同ETS水平下通气参数及P0.1进行比较。结果随着ETS水平增加，潮气量（Vt）减少，呼吸频率（RR）、浅快呼吸指数（RSB）、P0.1增加，比较差异均有统计学意义。结论在PSV模式下随ETS水平增加COPD患者的呼吸中枢驱动增加。     

兔肺动脉栓塞再灌注肺泡细胞凋亡及调控基因的实验研究

目的 探讨兔肺动脉栓塞／再灌注损伤中的细胞凋亡及其基因调控机制。方法 健康新西兰白兔36只，雌雄不拘，运用5F Berman球囊堵塞左下肺动脉，然后球囊放气，复制肺动脉栓塞缺血再灌注模型，随机分为6组：对照组，假手术组，肺栓塞1h组、肺栓塞2h组，肺栓塞2h再灌注1h组、肺栓塞2h再灌注2h组。实验结束取肺组织，测定肺组织湿干比，采用流式细胞分析法检测肺组织细胞凋亡率和免疫组织化学法检测肺上皮细胞Bax、Bcl-2、Fas／FasL蛋白表达的变化。结果兔肺动脉栓塞时肺组织细胞凋亡明显增加，再灌注后1h、2h凋亡细胞继续增加，并随着再灌注时间延长而增加（P〈0．05），Bax、Fas及FasL蛋白表达在肺动脉栓塞缺血及再灌注后明显增加（P〈O．01）。肺泡上皮细胞凋亡指数与肺组织湿干比、Bax、Fas、FasL蛋白表达之间存在非常显著的正相关关系（r=0．721，0．806，0．820，0．820；P〈0．01），与Bcl-2、Bcl-2／Bax比值呈显著负相关关系（r=-0．602，-0．829；P〈0．01）。结论肺动脉栓塞／再灌注中诱导肺组织细胞凋亡增加，肺组织细胞凋亡和Bax、Bcl-2，Fas、FasL系统活化可能参与了肺栓塞缺血再灌注肺损伤的发生。     

β2-受体激动剂对炎性细胞的作用

β2-受体激动剂是临床常用的解痉、平喘药物,近年来研究表明其对免疫系统免疫细胞炎症介质均有广泛的影响.本文就近年来β2-受体激动剂对炎性细胞及细胞因子的作用和调控研究作一综述.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血小板活化和纤溶活性的研究

目的　探讨血小板活化、凝血激活和继发纤溶亢进在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)发生发展中的作用及经鼻持续气道正压通气 (nCPAP)对其影响。方法　选择经多导睡眠图 (PSG)确诊的OSAHS患者 5 8例为实验组 ,根据睡眠呼吸暂停低通气指数 (AHI)、最低血氧饱和度(SaO2 min)将OSAHS患者分轻、中、重组 ,并设正常对照组 2 0例 ,11例重度OSAHS患者接受nCPAP治疗为治疗组 ,用酶联免疫双抗体夹心法检测各组血浆α 颗粒膜蛋白 (GMP 14 0 )、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)和D 二聚体 ,比较各实验组与对照组 ,治疗组治疗前后的各项指标的差异。　结果(1)中、重度OSAHS患者组血浆GMP 14 0、GPⅡb/Ⅲa和D 二聚体均显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,nCPAP治疗后比治疗前明显下降 (P <0 .0 0 1) ;(2 )GMP 14 0、GPⅡb/Ⅲa和D 二聚体与AHI呈正相关 ,与最低SaO2 呈负相关 (P <0 .0 0 1)。结论　中、重度OSAHS患者存在血小板活化、凝血激活和继发纤溶亢进 ,其在OSAHS患者心脑血管栓塞性并发症高发病率中起重要作用 ,并与夜间低氧血症密切相关 ;nCPAP治疗可有效逆转上述改变。     

支气管哮喘大鼠细胞周期蛋白D1与气道重塑关系的研究

目的 观察支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型肺组织中细胞周期蛋白D1的表达变化,以及细胞周期蛋白D1与气道重塑的关系.方法 16只SD大鼠随机分成正常组和哮喘组,每组8只.应用卵清蛋白致敏和激发的方法建立哮喘大鼠动物模型.HE染色观察气道炎症情况,采用马松染色观察气道胶原沉积变化,免疫组织化学和蛋白印迹法观察细胞周期蛋白D1的表达变化,免疫组织化学法观察气道平滑肌肌动蛋白-α表达变化.结果 哮喘组大鼠气道胶原沉积、细胞周期蛋白D1和肌动蛋白-α表达较正常组明显增高(P<0.05),哮喘组肌动蛋白-α与细胞周期蛋白D1表达呈明显正相关(r1=0.2C,P<0.05;r2=0.53,P<0.05).结论 细胞周期蛋白D1参与哮喘气道重塑的调节.     

多西环素对哮喘大鼠气道炎症及气道重塑的影响

目的：探讨多西环素对哮喘大鼠气道炎症及重塑的预防作用及可能机制。方法将实验 SD 大鼠分为正常对照组、哮喘组、多西环素干预组。计数大鼠肺泡灌洗液中的细胞数并进行分类;检测血清中的白细胞介素5(IL-5)、白细胞介素13(IL-13)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;检测肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肌动蛋白α(α-SMA)的表达;测定支气管基底膜周径(Pbm)、总管壁面积(WAt)、平滑肌面积(WAm)等反映气道壁厚度的指标,分析多西环素的影响。结果哮喘组与多西环素干预组的肺泡灌洗液细胞总数、嗜酸性粒细胞计数、支气管壁厚度、平滑肌厚度、血清 IL-5、IL-13及 TNF-α水平、肺组织 MMP-9、α-SMA 平均光度值均明显高于正常对照组,其中多西环素干预组均明显低于哮喘组(P <0.05)。结论多西环素可以影响炎症介质的生成及通过抑制 MMP-9的活性从而减轻哮喘的气道炎症及气道重塑。