微小RNA-133和RNA-208对老年急性心肌梗死患者预后的预测价值

目的探讨微小RNA(miR)-133和miR-208对老年急性心肌梗死患者预后的预测价值。方法连续收集2015年1月～2018年1月我院收治的老年急性心肌梗死患者180例,根据患者1年内是否发生不良心血管事件,分为预后不良组32例和对照组148例。采用qRT-PCR法检测miR-133和miR-208相对表达量。随访1年,比较2组患者临床特征差异,用ROC曲线分析miR-133和miR-208对预后的预测价值。结果与对照组比较,预后不良组患者miR-133和miR-208相对表达量增加(4.10±0.75 vs 3.21±0.64,P=0.000;43.57±6.54 vs 29.55±6.88,P=0.000);N末端钠尿肽前体(NT-proBNP)增加[(608.66±140.66)pmol/L vs (541.53±121.02)pmol/L,P=0.006];再次手术率增高(37.50%vs 2.03%,P=0.000);病死率增高(9.38%vs 0,P=0.003)。miR-133和miR-208相对表达量对老年急性心肌梗死患者预后的预测价值均较NT-proBNP高,其中miR-208相对表达量最好,曲线下面积为0.924(95%CI:0.879～0.969,P=0.000)。结论 miR-133和miR-208对判定老年急性心肌梗死患者预后具有一定价值,尤其是miR-208。     

穿刺技术的改进和创新是穴位埋线疗法的第三次飞跃

穴位埋线是长效针灸,是在传统针具和针法基础上建立和发展起来的,是针灸技术的发展和延伸,穴位埋线的核心技术是穿刺技术,穴位埋线的三大要素中,针具、埋藏物、穿刺技巧之间是互相影响、互相促进的。针具的改进成功实现了穴位埋线疗法的第一次飞跃,埋藏物的改进成功实现了穴位埋线疗法的第二次飞跃,穿刺技术的改进和创新是穴位埋线疗法的第三次飞跃。     

良性前列腺增生与前列腺慢性炎症的相关性研究进展

良性前列腺增生（BPH）是老年男性常见的泌尿系统疾病，其发病与前列腺慢性炎症之间存在显著相关。感染因子、尿液返流、代谢综合征、衰老过程和自身免疫应答在内的几种刺激，通过相应分子途径引起前列腺免疫细胞的组织定位和组成成分发生广泛改变，从而导致免疫系统失调，之后引发的组织损伤和缓慢愈合，导致了BPH发生和进展。本文通过总结良性前列腺增生与前列腺慢性炎症的相关性的临床研究结果，前列腺免疫细胞在病理生理机制层面与前两者之间的内在联系，以及抗炎药物对BPH-LUTS的干预作用，以其为BPH-LUTS的药物研发提供参考。     

阿帕替尼单药在标准方案治疗失败晚期结直肠癌患者中的疗效及安全性

目的：探讨阿帕替尼单药在标准治疗方案失败晚期结直肠癌（colorectal cancer，CRC）患者中的疗效和安全性。方法：本研究为前瞻性研究设计，用PASS15 软件计算研究所需的样本量，从2017 年7 月到2018 年8 月入组标准方案治疗失败的晚期CRC患者52 例，给予阿帕替尼起始剂量750 mg或500 mg单药治疗；评估患者的客观缓解率（ORR）和疾病控制率（DCR），随访评价患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），并记录治疗过程中出现的不良反应。主要研究终点为PFS，次要研究终点为ORR、DCR、OS和安全性。结果：纳入研究的52 例CRC患者中45 例可以评价疗效及安全性，其均为既往接受过至少2 次系统性化疗的晚期CRC患者。疗效：完全缓解0 例、部分缓解5 例、疾病稳定30 例、疾病进展10 例，ORR为11.11%、DCR为77.78%；预后：45 例患者的中位PFS 为3.95 个月（95% CI=3.16~4.74），中位OS为10.3 个月（95% CI=5.70~14.90）；3 级以上不良反应：手足综合征6 例（13.33%），高血压5 例（11.11%），蛋白尿5 例（6.67%），转氨酶升高4 例（8.89%），腹泻3 例（6.67%），疲劳2 例（4.44%），出血1例（2.22%）。结论：阿帕替尼单药治疗标准方案失败的晚期CRC患者具有潜在的临床获益，安全性事件总体可控。     

危重血栓性疾病诊断中凝血标志物与炎性因子的研究

目的分析危重血栓性疾病诊断中凝血标志物与炎性因子的应用价值。方法 2013年9月～2018年2月,于我院诊治的危重疾病患者中选取238例为研究对象,将其是否有凝血功能障碍出现作为依据,分为甲(出现血栓性疾病)、乙(未出现血栓,但基础疾病相同)两组,对其炎性因子和凝血标志物进行检测,对这两者之间的相关性及其在危重血栓性疾病诊断中的应用价值进行探究。结果甲组患者CRP(C反应蛋白)、IL-6(白介素-6)、PCT(降钙素原)等炎症因子水平均高于乙组,组间差异存在统计学意义,t=50.3360、42.6325、57.5695,P0.05;甲组患者D-D(D二聚体)、FDP(纤维蛋白原溶解产物)、PIC(溶酶-a_2纤溶酶抑制剂)、TAT(凝血酶一抗凝血酶Ⅲ复合物)、TM(血栓调节蛋白)均高于乙组,组间差异存在统计学意义,t=20.1296、20.1296、9.6338、15.6398、18.8857,P0.05;甲、乙两组t-PAIC水平对比,组间差异不存在统计学意义,t=0.1525,P0.05;相关性分析结果显示,血浆凝血标志物中的TM和炎症因子之间存在相关性,和IL-6、CRP以及PCT之间的相关系数分别为0.028、0.251、0.291。结论危重血栓性疾病患者存在纤溶与凝血系统活化现象,机体炎症水平明显升高,炎性因子和凝血因子之间相互作用,共同发挥促炎与促凝作用。     

lncRNA ABHD11-AS1通过调控STAT1/STAT3表达促进非小细胞肺癌细胞增殖与迁移

  目的   探讨lncRNA ABHD11-AS1在非小细胞肺癌中的生物学功能和作用机制。  方法   选取2016年7月至2018年12月在广东医科大学附属医院行非小细胞肺癌手术的248例患者，采用χ2检验分析lncRNA ABHD11-AS1的表达与患者年龄、性别、临床病理分期、病理类型及吸烟状态的关系；采用Kaplan-Meier法分析ABHD11-AS1对非小细胞肺癌患者的预后意义；应用qRTPCR方法检测ABHD11-AS1在非小细胞肺癌组织和细胞系中的表达；通过体外功能测定评估敲低ABHD11-AS1对细胞增殖和转移的影响；通过Western blot实验探讨ABHD11-AS1在非小细胞肺癌中致癌作用的分子机制。  结果   lncRNA ABHD11-AS1高表达组较低表达组吸烟患者较少（P=0.02），分期更晚（P < 0.01）；ABHD11-AS1高表达预示非小细胞肺癌患者预后不良；ABHD11-AS1在非小细胞肺癌组织和癌细胞株中高表达；敲低ABHD11-AS1的表达可抑制体外细胞增殖和迁移；敲低ABHD11-AS1表达抑制STAT1和STAT3癌蛋白的表达。  结论   ABHD11-AS1可能通过促进STAT1和STAT3癌蛋白的表达，从而增加非小细胞肺癌细胞的增殖、集落形成以及迁移和侵袭能力。      

四逆汤对心肌梗死后慢性心衰大鼠心功能和氧化应激反应的作用研究

目的观察四逆汤对心肌梗死后慢性心衰大鼠心功能和氧化应激反应的影响。方法采用结扎大鼠冠状动脉导致急性心肌梗死制备慢性心衰大鼠动物模型,将造模成功、存活的大鼠随机分为模型组、盐酸贝那普利组、四逆汤高剂量组、四逆汤中剂量组和四逆汤低剂量组,另设一组未行冠脉结扎术的大鼠为假手术组,每组8只。各组予以相应药物或去离子水,连续灌胃8周后行大鼠心脏彩色多普勒超声检查、病理形态学观察,并比较各组大鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、及过氧化氢的含量差异。结果给药8周后,小动物心动超声结果显示:与假手术组比,模型组大鼠的心脏左室收缩末期内径显著升高(P0.05),左室射血分数、左室短轴收缩率、舒张末期室间隔厚度、收缩末期室间隔厚度显著降低(P0.05);与模型组比,四逆汤高、中剂量组左室射血分数、左室短轴收缩率、舒张末期室间隔厚度、收缩末期室间隔厚度显著改善(P0.05),而低剂量四逆汤有改善左室射血分数、左室短轴及收缩率的趋势,但差异没有统计学意义(P0.05)。HE染色示:给药组的大鼠心肌结构破坏程度较模型组明显改善;Masson染色示:四逆汤可有效降低心肌组织胶原蛋白含量,抑制心衰大鼠心肌纤维化(P0.05)。结论四逆汤能够改善心梗所致的慢性心衰大鼠的心功能,其机制可能与改善氧化应激状态,提高抗氧化能力,减少氧化损伤相关。     

甲泼尼龙冲击治疗百草枯中毒的预后分析

目的：探究甲泼尼龙（methylprednisolone，MP）冲击治疗对百草枯中毒患者预后的影响。方法：选择百草枯中毒患者55例，根据是否给予MP冲击治疗分为两组，通过Kaplan-Meier生存分析法和多因素Cox比例风险模型对两组患者的生存情况进行分析。结果：中毒剂量≤30mL时，给予MP冲击治疗的百草枯中毒患者总体生存情况较未予MP冲击治疗的患者显著升高，差异有统计学意义（P<0.01）。但中毒剂量>30mL时，MP冲击治疗并未能改善患者的预后（P>0.05）；中毒剂量（P<0.05）、MP冲击治疗（P<0.05）是影响百草枯中毒患者预后的独立因素。结论：尽早给予MP冲击治疗能有效改善低剂量百草枯中毒患者的预后。     

高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响

目的　探究高糖饮食对小鼠真菌性角膜炎的影响。方法　选取健康无眼疾的雄性C57BL/6J小鼠78只，随机分为高糖饮食组和模型对照组，每组36只，模型对照组给予正常饮用水，高糖饮食组给予含体积分数10%果糖溶液，每2 d测量两组小鼠体质量及血糖，10 d后建立真菌性角膜炎模型。造模后24 h、36 h、48 h、72 h、96 h、120 h、168 h裂隙灯显微镜下对角膜进行临床评分并拍照。处死小鼠后，取角膜组织进行HE染色和PAS染色；测定角膜内中性粒细胞和巨噬细胞浸润体积。利用酶联免疫吸附实验对小鼠角膜内的白细胞介素-1β含量进行测定。结果　造模后 0~14 d，两组小鼠体质量与血糖差异均无统计学意义（均为P>0.05）。造模后24 h、36 h、48 h、120 h、168 h，高糖饮食组小鼠角膜临床评分均明显高于模型对照组，差异均有统计学意义（均为P<0.05）。高糖饮食组小鼠角膜穿孔率79.5%，高于模型对照组的40.9%，差异有统计学意义（P=0.000）。造模后各时间点，高糖饮食组中性粒细胞浸润体积均高于模型对照组，差异均有统计学意义（均为P=0.000）。造模后72 h、96 h、120 h、168 h，高糖饮食组巨噬细胞浸润体积均高于模型对照组（均为P=0.000）。角膜组织病理学检查结果示，高糖饮食组炎症反应更重，角膜组织破坏更早且更为严重。造模后24 h、48 h高糖饮食组白细胞介素-1β含量均明显高于模型对照组（均为P<0.05）。结论　高糖饮食加重了真菌性角膜炎感染的严重程度，增强了中性粒细胞、巨噬细胞的趋化，促进了IL-1β的分泌。