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91.
目的评价尿血红蛋白对苄索氯铵法定量测定尿蛋白的影响。方法参照美国临床和实验室标准化协会(CLSI)的EP7-A2方案,配制不同浓度血红蛋白的尿液标本做剂量-效应试验,同时收集50例不同隐血程度的尿液标本做临床标本的偏倚试验;尿蛋白定量在DPP罗氏生化工作站采用苄索氯铵法检测,与磺基水杨酸法进行比较。结果剂量-效应试验显示,当尿血红蛋白浓度达0.2g/L时即对苄索氯铵法测定尿蛋白产生显著性干扰(P0.05);临床标本的偏倚试验显示,不同程度的隐血对苄索氯铵法测定尿蛋白产生明显的正干扰。结论重视尿隐血阳性和/或含有红细胞的尿液标本,在采用苄索氯铵法测定尿蛋白时应评价其准确性,必要时使用磺基水杨酸法进行确认。  相似文献   
92.
目的:观察局灶缺血性脑损伤诱导大鼠皮质和纹状体组织信号转导与转录激活子3的激活变化,探索信号转导与转录激活子3在缺血性脑损伤中的病理反应机制。 方法:实验于2004-10/2005-05在徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心和徐州医学院附属医院影像科进行。将18只SD雄性大鼠随机分为2组:缺血6h再灌注组(n=15)与假手术组(n=3)。采用线栓法制作右大脑中动脉缺血局灶脑缺血模型。运用抗信号转导与转录激活子3和抗磷酸化信号转导与转录激活子3抗体做免疫印迹,检测缺血6h再灌注0h,0.5h,1h,2h,24h不同时间点皮质和纹状体信号转导与转录激活子3的表达及激活变化。 结果:18只SD大鼠均进入结果分析。①缺血6h再灌注不同时间并不能影响皮质信号转导与转录激活子3蛋白表达水平,而信号转导与转录激活子3的磷酸化水平从再灌注0时即显著增加,然后随再灌注时间的延长,信号转导与转录激活子3被持续激活,再灌注24h增加的幅度更大,约为假手术组的4.1倍。假手术组几乎检测不到p-信号转导与转录激活子3的存在。②缺血6h再灌注不同时间并不能影响信号转导与转录激活子3蛋白表达水平,而信号转导与转录激活子3的磷酸化水平从再灌注1h起就显著增加,再灌注1h、2h、24h其增加值约为假手术组的1.7倍、4.2倍和6.5倍。 结论:局灶脑缺血再灌注能引起缺血中心区皮质和周围区纹状体信号转导与转录激活子磷酸化水平显著增加,提示缺血性脑损伤诱导信号转导与转录激活子的激活可能参与缺血皮质区和纹状体神经元的病理生理过程。  相似文献   
93.
病毒性心肌炎是临床常见的心肌病,我科自1976年5月~1997年7月共收治病毒性心肌炎110例,均采用中西医结合诊治的方法,取得了较满意的效果,现就其诊断及治疗作如下分析。  相似文献   
94.
如何更有效地进行线上教学、更有效完成线上教学的建设,还需要高校教师进一步实践及思考.文章拟以《临床检验仪器与技术》课程教学为例,从在线建课、学生答疑与互动、学习过程监督、形成性评价及课程建设来详细介绍如何进行线上教学,并提出改进的措施.线上教学打破了空间及时间障碍,有效实现了碎片化学习,较好地培养了学生的自主学习能力,激发了学生的学习兴趣,达到良好的教学效果.  相似文献   
95.
如何更有效地进行线上教学、更有效完成线上教学的建设,还需要高校教师进一步实践及思考.文章拟以《临床检验仪器与技术》课程教学为例,从在线建课、学生答疑与互动、学习过程监督、形成性评价及课程建设来详细介绍如何进行线上教学,并提出改进的措施.线上教学打破了空间及时间障碍,有效实现了碎片化学习,较好地培养了学生的自主学习能力,激发了学生的学习兴趣,达到良好的教学效果.  相似文献   
96.
目的:观察局灶缺血性脑损伤诱导大鼠皮质和纹状体组织信号转导与转录激活子3的激活变化,探索信号转导与转录激活子3在缺血性脑损伤中的病理反应机制。方法:实验于2004-10/2005-05在徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心和徐州医学院附属医院影像科进行。将18只SD雄性大鼠随机分为2组:缺血6h再灌注组(n=15)与假手术组(n=3)。采用线栓法制作右大脑中动脉缺血局灶脑缺血模型。运用抗信号转导与转录激活子3和抗磷酸化信号转导与转录激活子3抗体做免疫印迹,检测缺血6h再灌注0h,0.5h,1h,2h,24h不同时间点皮质和纹状体信号转导与转录激活子3的表达及激活变化。结果:18只SD大鼠均进入结果分析。①缺血6h再灌注不同时间并不能影响皮质信号转导与转录激活子3蛋白表达水平,而信号转导与转录激活子3的磷酸化水平从再灌注0时即显著增加,然后随再灌注时间的延长,信号转导与转录激活子3被持续激活,再灌注24h增加的幅度更大,约为假手术组的4.1倍。假手术组几乎检测不到p-信号转导与转录激活子3的存在。②缺血6h再灌注不同时间并不能影响信号转导与转录激活子3蛋白表达水平,而信号转导与转录激活子3的磷酸化水平从再灌注1h起就显著增加,再灌注1h、2h、24h其增加值约为假手术组的1.7倍、4.2倍和6.5倍。结论:局灶脑缺血再灌注能引起缺血中心区皮质和周围区纹状体信号转导与转录激活子磷酸化水平显著增加,提示缺血性脑损伤诱导信号转导与转录激活子的激活可能参与缺血皮质区和纹状体神经元的病理生理过程。  相似文献   
97.
摘要:目的:观察白细胞介素-17(IL-17)和IL-27在肺部感染铜绿假单胞菌(PA)大鼠血清中的动态变化,探索IL-17、IL-27在PA所致肺部感染中的可能作用。 方法:大鼠气管内直接注入PA生理盐水菌悬液(2×108 CFU/mL),建立PA肺部感染模型;以气管内注入生理盐水为对照。感染后第1和15天取肺组织做病理检查;感染第0、1、4、7、11和15天分别检测外周血WBC计数和血清中IL-17、IL-27水平。 结果:PA感染后,肺组织病理检查表现由急性炎症反应转变为慢性炎症反应。感染后第1天外周血中性粒细胞绝对值和百分比升高达峰值,之后下降;淋巴细胞则降至低值之后上升。血清中IL-17在感染后第4天达高峰;而IL-27在感染组和对照组均未出现明显变化。 结论:IL-17可能在大鼠PA肺部感染过程中发挥重要的作用,而IL-27的作用尚需进一步探讨。  相似文献   
98.
损伤性胃肠道破裂256例临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
损伤性胃肠道破裂是常见外科急腹症 ,我科从1984年 1月至 2 0 0 2年 7月收治经手术证实 ,由各种原因损伤所致的胃肠道破裂共 2 5 6例 ,现总结分析如下。1 资料与方法1·1 一般资料 本组 2 5 6例 ,男 195例 ,女 6 1例 ,年龄8~ 6 7岁。平均 2 9岁。交通事故伤 112例 ,跌落伤 4 4例 ,撞击及砸伤 34例 ,锐器刺伤 2 3例 ,子弹伤 1例 ,炸伤 8例 ,挤压伤 2 1例 ,医源性损伤 13例 (人流术损伤12例 ,胃镜活检损伤 1例 )。开放性伤 4 1例 ,闭合性损伤 2 15例 (包括医源性损伤 )。损伤部位 :胃破裂 9例 ,十二指肠破裂 8例 ,空回肠破裂 2 39例 ,结肠…  相似文献   
99.
目的 探讨血脂结合常规肝脏指标检测对良、恶性梗阻性黄疸的鉴别诊断价值。方法 对2021年4月~2022年8月徐州医科大学附属医院收治的临床初诊确诊为恶性梗阻性黄疸81例(恶性组)、良性梗阻性黄疸49例(良性组)进行分析。比较两组的一般资料、术前肝脏指标以及术前血脂水平,并采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价血脂水平结合常规的肝脏指标对恶性梗阻性黄疸的预测价值。结果 恶性组谷氨酰转肽酶(glutamyl transpetidase,GGT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、载脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)、小而密低密度脂蛋白胆固醇(small and dense low density lipoprotein cholesterol,sdLDL-C)明显高于良性组(P<0.001),而(HDL-C+LDL-C)/TC明显低于良性组(P<0.001),采用单因素Logistic回归分析筛选出与诊断恶性梗阻性黄疸相关的指标,多因素Logistic回归分析排除混杂因素的影响,绘制ROC曲线,结果显示,ALP、DBIL、ApoB、(HDL-C+LDL-C)/TC及ALP+DBIL+ApoB+(HDL-C+LDL-C)/TC(以下简称“联合指标”)预测恶性梗阻性黄疸的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.787、0.808、0.770、0.730和0.902;敏感度分别为69.1%、86.4%、71.6%、88.9%和81.5%;特异性分别为77.3%、65.9%、75.0%、47.7%和88.6%。结论 ALP、DBIL、ApoB、(HDL-C+LDL-C)/TC及“联合指标”对恶性梗阻性黄疸具有预测价值。DBIL与“联合指标”预测恶性梗阻性黄疸的准确性较高,(HDL-C+LDL-C)/TC的敏感度最高,ALP、ApoB及“联合指标”的特异性较高,“联合指标”的准确性及特异性最高,其诊断价值最大。  相似文献   
100.
青年人急性心肌梗死误诊10例分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
1982年3月~1998年10月,我们共收治40岁以下急性心肌梗死19例,其中有10例误诊(52.6%)。现报告如下。1临床资料本组10例,男8例,女2例;年龄21~40岁,平均33岁,其中≤30岁3例,30~40岁7例。既往无任何病史6例(60%)...  相似文献   
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