与Cibenzoline转复山羊持续性心房颤动相关的电生理现象分析

目的 :在持续性心房颤动 （房颤 ）山羊模型上 ,分析 类抗心律失常药 Cibenzoline使房颤转复为窦性心律时出现的电生理现象 ,探讨房颤转复的机制。方法 :给 7只山羊的左心房游离壁、左心耳、Bachmann氏束 （ BB）、右心耳及右心房游离壁缝合心外膜电极。用自动房颤刺激器维持房颤 ,待房颤持续 4周后 ,静脉滴注 Cibenzoline（ 0 .1mg·kg-1· min-1 ） ,直至房颤终止。分析房颤转复前单极电图的形态特点、房颤周长 （ AFCL）的变化 ,并通过测量房颤周长的标准差 （ AFCLSD） ,分析心房激动均一性变化。结果 :在房颤转复前最后 2次心搏的平均 AFCL有跳跃性延长（ P<0 .0 5 ） ,正常电位的百分率显著增加 （ P<0 .0 5 ）。房颤转复前最后 1个 AFCLSD在除 BB外的心房各部位内明显缩小 （ P<0 .0 5 ） ,在整个心房内的变化不显著。结论 :在房颤转复前的最后 2次激动 ,房颤波激动的规律性明显增加 ,支持 类抗心律失常药通过延长心房可兴奋间期而起作用的学说     

老年特发性阵发性心房颤动患者的心率变异性分析

心房颤动 (Af)是最常见的心律失常之一 ,随着年龄增长发病率逐渐升高。特发性心房颤动 (IAf)约占 2 .7%～11.4%,多为阵发性。心率变异性 (HRV)是研究自主神经功能变化的理想指标 ,可定量评价心脏自主神经功能。对于老年特发性阵发性心房颤动 (IPAf)患者HRV的研究报道较少 ,本研究观察老年IPAf患者HRV变化 ,评价HRV和IPAf发作的关系 ,进一步探讨自主神经系统在IPAf发作中的作用。1　资料与方法分两组 :IPAf组 :选自我院 2 0 0 1年 4月～ 2 0 0 2年 12月住院的老年IPAf患者 2 4例 ,男性 16例 ,女性 8例 ,年龄 6 6～ 82(72 .9± …     

ECG类似右室流出道起源的左室流出道室性早搏

目的:分析呈左束支传导阻滞起源于左室流出道室性早搏的心电图特点,探讨其与右室流出道室性早搏的鉴别要点。方法:回顾分析1999～2002年在我院行右室流出道射频消融的室性早搏22例,平均年龄34岁,男13例,女9例,患者室性早搏时胸前导联心电图均呈现左束支传导阻滞,Ⅱ、Ⅲ、avF导联QRS主波向上。结果:17例在右室流出道消融获得成功,未成功5例在左室流出道消融成功。与右室流出道室早相比,左室流出道室早胸前导联R波移行早(V_3 vs V_5;P<0.05),V_1,V_2导联r波幅度较高(0.26±0.04mv vs 0.12±0.08mv;P<0.05),电轴右偏更加明显(92°±4°vs80°±7°;P<0.05)。结论:对呈左束支传导阻滞且Ⅱ、Ⅲ、avF导联QRS主波向上的室早患者,胸前导联R波移行较早,V_1,V_2导联r波幅度较高,电轴明显右偏,支持左室流出道起源。     

射频消融的延迟效应对手术效果及并发症的影响

目的 :探讨射频消融延迟效应对手术效果及并发症的影响。方法 :回顾分析 1998～ 2 0 0 2年住院的室上速 4例 ,年龄 15～ 4 5岁 ,男女各 2例 ,其中房室结折返性心动过速 (AVNRT) 2例 ,右侧显性预激 (B- WPW) 2例 ,射频消融均未成功 ,在消融过程中 2例 B- WPW出现短暂旁路前传消失 ,2例 AVNRT出现短暂快速交界性心律及一过性 度房室传导阻滞。结果 :2例 B- WPW术后 1个月复查心电图预激消失 ,2例 AVNRT分别于术后 3d和 1周出现持续 度房室传导阻滞和 度 型房室传导阻滞 ,经激素治疗后房室传导均恢复正常。所有患者术后均未再发作室上速。结论 :射频消融术后组织及电学损伤范围可进一步加大从而产生延迟现象 ,它可对患者有益也可产生不利影响 ,因此射频消融时要密切注意可能产生延迟反应的电生理现象。     

猪肺静脉肌袖PGP9.5免疫组织化学和组织学特点研究

目的 检测猪肺静脉肌袖的PGP9．5(protein gene pmduct9．5)抗原表达和组织学特点，初步探讨肺静脉源性心房颤动的发病机制。方法 健康家猪11只，取其肺静脉，10％中性福尔马林固定，石蜡切片行HE染色及SP免疫组织化学染色。结果 (1)HE染色显示，4个左上肺静脉的肌袖组织中观察到染色浅淡的单个苍白样细胞，2个肺静脉内膜下层见条索状聚集分布的苍白样细胞群；(2)免疫组织化学染色显示，6个左上肺静脉、2个右上肺静脉的肌袖组织中存在PGP9．5免疫组织化学染色阳性的细胞和神经纤维。结论 通过HE染色方法，观察到肺静脉肌袖组织中存在与窦房结P细胞形态相似的苍白样细胞，以及与心室内膜下束支形态相似的苍白样细胞群。应用免疫组织化学方法，证明这些细胞与心脏传导系统有相同的PGP9．5抗原表达。     

山羊持续性心房颤动模型的制作

目的:利用慢性间断快速刺激左心房的方法,建立山羊持续性心房颤动（房颤）模型。方法:在10只山羊的左心房游离壁缝合电极条,在左上肺静脉根部缝合1对电极。将左房的1对电极在体外连接自制刺激器,定期停止刺激,分析电生理指标,直至房颤自发维持超过24 h。超声心动图测量基础状态和房颤持续后心房面积等指标。结果:10只山羊中8只完成研究,在9±5（616）d内诱发出持续超过24 h的房颤。随刺激时间延长,房颤波周长逐渐缩短,肺静脉的房颤波周长短于左心房;房颤持续后心房面积明显扩大。结论:利用自行研制的房颤刺激器间断刺激山羊左心房外膜,可在13周内诱发出自发维持超过24 h的持续性房颤。     

左旋卡尼汀对犬心房急性电重构的影响

目的观察左旋卡尼汀（L-carn itine,L-CN）对犬心房颤动（房颤）所引发心房急性电重构的预防作用。方法12只犬随机分为L-CN组和生理盐水对照组。以800次/m in的频率快速起搏右心房1 s以诱发短阵房颤,在恢复窦性心律即刻重复发放刺激以维持房颤2 h。观察各组房颤前后不同时间段的右心房有效不应期（AERP）、AERP的频率适应性及右心房内传导速度（CV）的变化。结果房颤后盐水组AERP显著缩短（P<0.05）,L-CN组房颤前后AERP无显著缩短;盐水组的AERP的频率适应性显著下降（P<0.05）,L-CN组该指标无显著变化;房颤前后两组间右心房内CV无明显改变。结论L-CN能够有效防止房颤诱发的心房急性电重构。     

主动脉壁内血肿一例

<正> 1 临床资料 患者男性,66岁,主因持续性胸背部剧痛2 d,于2003年5月28日入院。患者缘于入院前2d无明显诱因突然出现胸背部疼痛,为持续性剧烈闷痛,伴出汗。无头痛、恶心、呕吐,不伴晕厥、抽搐及肢体活动障碍。遂就诊于当地医院,给予哌替啶50 mg肌肉注射等治疗后疼痛无明显缓解,为进一     

持续性心房颤动山羊模型的心房单极电极标测

在持续性心房颤动 (简称房颤 )山羊模型上 ,研究心房不同部位房颤周长 (AFCL)及单极心外膜电图的差异 ,并利用激动标测图分析房颤时的蝉联现象。将 83个电极分别缝合于 7只山羊的左心房游离壁、左心耳、Bachmann束 (BB)、右心耳游离壁的心外膜。利用自动房颤刺激器维持房颤 ,待房颤持续 4周后 ,取 16s的心外膜电图作分析。利用单极电图标记局部激动时间 ,并根据单极电图的形态特点将其标记为正常电位 (单电位和短的双电位 )及异常电位 (长的双电位、三电位及碎裂电位 )。根据左心房局部激动时间重建等电位激动标测图 ,如超过 7次连续心房搏动经过相同路径 ,则定义为蝉联片段。在左心房、左心耳、BB、右心耳及右心房的AFCL分别为 94 .9± 4 .6 ,95 .7±4 .4 ,10 5 .7± 6 .5 (与其他部位比较 ,P <0 .0 5 ) ,99.2± 8.0及 98.5± 6 .3ms ;异常电位的百分比分别为 2 0 .9%± 6 .3% ,2 7.8%± 11.8% ,5 7.4 %± 7.8% (与其他部位比较 ,P <0 .0 1) ,18.6 %± 9.7%和 19.4 %± 3.9%。在所记录的 16s房颤过程中 ,左心房共有 70 5次心搏 ,其中 6 8次 (9.6 % )属于蝉联片段。结论 :在山羊持续房颤模型 ,BB的AFCL最长 ,异常电位的发生率最高 ,提示BB在房颤的维持上起重要作用。蝉联现象的存在表明房颤时心房激动并