磷脂酰肌醇3激酶信号转导途径及在支气管哮喘中的作用

磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）信号转导通路是参与支气管哮喘（哮喘）发病机制的一条重要受体信号转导途径。在哮喘患者体内,通过这一途径影响气道平滑肌的增殖并对T细胞受体和协同刺激因子受体CD28介导的T细胞的分化、生存、活化和细胞因子的产生起了关键性的作用。这一机制的研究旨在阐明PI3K信号转导通路在哮喘气道重构中的作用,以及相应的拮抗剂的研究,为哮喘的治疗提供了新方向。     

孔氏葡萄球菌败血症误诊一例

患者 ,男 ,40岁 ,以“发热 1w ,膝关节痛伴双下肢瘙痒 5d”入院。患者曾赴当地医院就诊 ,诊断不详 ,经地塞米松等治疗 (具体不详 ) 2d后上述症状好转 ,但停药后复发。实验室检查 :血常规WBC 13 .8× 10 9/L ,N 86.6% ,血沉 10 0mm/h。拟“发热待查 ,类风湿性关节炎 ?”收住呼吸内科。既往体健 ,无相关病史。查体 :体温 3 9.2℃ ,脉博 90次 /min ,呼吸 19次/min ,血压 13 0 / 85mmHg ,体重 65.5kg ,急性痛苦貌 ,结膜明显充血 ,心肺无异常体征 ,两膝关节压痛 ,活动受限 ,无红肿 ,神经系统无异常体征。初步诊断为“发热待查 ,感染性疾病可能…     

声带功能障碍研究进展

声带功能障碍主要表现为喘鸣或喘息，易误诊为哮喘，从而导致许多严重后果，及时明确诊断具有重要意义。发作时吸气流速-容量环变为扁平，喉镜示声带矛盾性运动，后者是诊断VCD的金标准。喉镜结合闪频观测仪还可在无症状时观察到黏膜波动减弱、声带振幅降低等微细的改变，荧光透视法为诊断VCD提供了一条非侵入性方法。本文还扼要综述了提示VCD的主要线索、吸人氦氧混合气等治疗VCD急性发作的方法及长期管理措施。     

肺动脉高压大鼠一氧化氮及过氧化氢依赖的可溶性鸟苷酸环化酶通路的变化

目的：观察低O2高CO2对血浆一氧化氮（NO）、肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)活性以及cGMP含量的变化，探讨NO-sGC和H2O2-sGC通路于肺动脉高压中的作用。 方法： 复制低O2高CO2 1、2、4周组及对照组大鼠模型。测定平均肺动脉压（mPAP）。比色法测定血浆一氧化氮（NO）、肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性，酶动力学分析基础及过氧化氢（H2O2）及硝普钠（SNP）激活的肺组织sGC酶活性，［125I］-放射免疫法检测肺组织cGMP含量。 结果： 低O2高CO2 1、2、4周组mPAP均明显高于对照组（均P<0.01）；血浆NO、肺组织SOD、CAT活性、基础sGC活性、过氧化氢（H2O2）及硝普钠（SNP）激活的sGC活性和肺组织cGMP含量均显著低于对照组（分别P<0.05, P<0.01）。 结论： 低O2高CO2抑制NO-sGC和H2O2-sGC通路参与肺动脉高压的形成与发展。     

嗜酸性粒细胞型慢性阻塞性肺疾病生物标志物的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全球范围内疾病致残率和死亡率增加的主要原因之一。近年来较多研究发现嗜酸性粒细胞型COPD对糖皮质激素的治疗反应较好，因此本文对嗜酸性粒细胞型COPD的生物标志物进行探讨，以便识别嗜酸性粒细胞型COPD。     

支气管哮喘大鼠气道重塑中气道平滑肌细胞凋亡及地塞米松的干预作用

目的 观察支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道重塑中气道平滑肌细胞(airway smoothmuscle cells,ASMC)凋亡及地塞米松对ASMC凋亡的影响.方法 将清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组和地塞米松干预组,每组12只.以卵蛋白致敏和激发的方法制备大鼠慢性哮喘模型.用脱氧核糖核苷酸末端转移酶(TdT酶)介导的dUTP切口末端标记法(TUNEL法)检测ASMC凋亡并计算凋亡指数.用免疫组织化学和原位杂交法分别检测气道平滑肌Bcl-2、Bax蛋白及其mRNA的表达情况.经SPSS 11.5软件进行统计学分析,实验数据用x±s表示.多组间比较采用方差分析,多组样本均数两两比较,两变量的相关程度采用直线相关分析.结果 (1)对照组、哮喘组和干预组大鼠ASMC的凋亡指数分别为:0.201±0.022、0.030±0.016和0.118±0.043;(2)对照组、哮喘组和干预组大鼠气道平滑肌层Bcl-2蛋白表达的吸光度值分别为0.060±0.012、0.112±0.028和0.080±0.010,Bcl-2 mRNA表达的吸光度值分别为0.065±0.019、0.157±0.019和0.099±0.029;(3)对照组、哮喘组和干预组大鼠气道平滑肌层Bax蛋白表达的吸光度值为0.120±0.020、0.062±0.012和0.093±0.010,Bax mRNA表达的吸光度值分别为0.155±0.025、0.074±0.019和0.118±0.031;(4)相关分析结果显示,ASMC的凋亡指数与气道平滑肌厚度以及Bcl-2蛋白的相对含量呈显著负相关(r值分别为-0.860、-0.783,P<0.01);ASMC的凋亡指数与气道平滑肌Bax蛋白相对含量呈正相关(r=0.837,P<0.01).结论 ASMC凋亡的减少可能参与了哮喘气道重塑过程;地塞米松可以增加促凋亡蛋白Box的表达,同时减少抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,从而增加ASMC的凋亡.     

微囊蛋白-1蛋白参与哮喘气道平滑肌细胞增殖中ERK1／2调控以及罗红霉素的干预

目的：在细胞水平研究微囊蛋白-1（caveo-1in-1）对气道平滑肌细胞（ASMCs）的增殖作用以及对ERK1／2的通路调控,探讨caveolin-1抑制ASMCs增殖的可能机制。方法：复制哮喘大鼠模型,光镜观察肺组织病理变化,透射电镜观察ASMCs上微囊（caveolae）的结构及变化,用组织贴壁法体外培养气道平滑肌细胞,实验设正常对照组（A组）、哮喘组（B组）、ERKl／2信号通路阻断剂PD98059（C组）、罗红霉素组（D组）、caveo—lae结构破坏药物8-甲基环糊精组（E组）;用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,逆转录-聚合酶链测定（RT-PCR）和蛋白质印迹法（WesternBlot）检测ERKmRNA和p-ERK1／2蛋白的表达;WesternBlot法检测各组caveolin-1蛋白细胞表达。结果：CCK-8检测结果显示D组及C组ASMCs增殖反应低于B组,D组（0．59±0．15） vs B组（0．96±0．14）,P〈0．05,C组（0．63±0．11） vs （0．96±0．14）,P〈0．05;E组ASMCs增殖反应较B组进一步活跃（1．26±0．21） vs （0．96±0．14）,P〈0．05。D组及C组ASMCs上caveolin-1的表达较B组明显升高,P〈0．01,pERKl／2蛋白以及ERKInRNA表达较B组降低,E组相反。D组ASMCs的ERK mR-NA和p-ERK1／2蛋白表达水平均显著低于B组及E组（P〈0．01）。结论：caveolin-1可能是ASMCs内信号转导的负调控蛋白,这-作用可能是通过抑制ERK信号通路实现。罗红霉素可能上调caweolin-1蛋白的表达量,抑制ERK mR-NA表达和翻译,从而抑制哮喘大鼠ASMCs的增殖。     

对37年来我国慢性阻塞性肺疾病研究工作的文献分析

目的评价我国慢性阻塞性肺疾病（COPD）37年的研究状况，对COPD研究工作的历程进行时代划分。方法综合手工检索、数据库检索、文献引用对中华医学杂志、中华内科杂志、中华结核和呼吸杂志（三大杂志）、中文科技期刊数据库（VIP）、PUBMED数据库上我国科技人员发表的有关COPD的文献进行统计，并经过数据转换计算后进行分析。结果1972—2008年37年中3种杂志刊登的论文数（不包括肺心病）共947篇，得到COPD各类别文献对时间的曲线图（三大杂志、VIP、PUBMED），各类别及各方向的论文数据。并通过文献学分析将我国COPD研究历史分为4个阶段。结论我国近40年的COPD研究工作取得一定成果，各个时代都有其鲜明的特征，但仍然存在的不少问题，需要在今后得以解决。     

先天性支气管囊肿临床特点及其治疗

目的:分析先天性支气管囊肿的临床特点,提高该病诊断、鉴别诊断与治疗水平.方法:回顾性分析20例经手术切除病理证实的先天性支气管囊肿患者的临床及病理资料.结果:临床表现常有咳嗽、咳痰、咯血、胸闷、呼吸困难、发热等,无症状和体征者4例,均为体检发现.根据胸部X线和CT检查结果,肺内型12例,表现为肿块样或空腔样病灶,纵隔型7例,表现为软组织阴影或薄壁的水样密度影.另1例异位型B超检查示颈部囊肿.术前仅1例诊断为先天性支气管囊肿.大部分患者行囊肿摘除术或肺叶切除术.结论:先天性支气管囊肿以肺内型和纵隔型为多,临床表现主要为咳嗽、咳痰及咯血,X线和CT对肺内型和纵隔型支气管囊肿有一定诊断价值,但易误诊,确诊需要病理检查,手术切除是治疗的最佳方法.     

胸膜结核瘤六例分析

胸膜结核瘤是局限于胸腔内的球形或肿块状的结核病病变,是结核性胸膜炎中少见的一种表现形式,容易与肺内结核瘤、胸膜间皮瘤及肺内肿瘤等病变相混淆.2000-2006 年,我科诊治胸膜结核瘤6例,现报告如下.