神经外科中的低血钠综合征

在正常生理条件下,垂体前叶与后叶之间经常保持功能平衡状态。垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)和后叶释放的抗利尿激素(ADH)各自通过对细胞内、外液中电介质和渗透压的影响相互制约而保持机体内环境的恒定。ACTH通过兴奋醛固酮的分泌而滞钠排钾,促使血钠升高和血浆渗透压(Posm)增高,从而导致细胞内液外流。ADH的作用恰相反,通过肾游离水重吸收导致水瀦留,引起稀释性低血钠和Posm(?),从而促使水进入细胞内,造成细胞内液过多。于正常情况下,机体通过位于下丘脑、胸腔、颈动脉窦区灵敏的容量感受器和压力感受器的传入信息,不断调控着下丘脑神经元ADH的分泌,使之与CRF-ACTH的分泌经常维持平衡。颅内疾患如脑瘤、脑外伤、脑卒中时,每易影响下丘脑功能,直接刺激神经元而使ADH分泌逾常,出现抗利尿激素不适当分泌综合征(Syndrome of Inappropriate     

垂体促甲腺激素腺瘤

垂体TSH腺瘤罕见,仅占1%,近年随着血TSH值的测定和免疫组化技术进展,其发现率已逐年递增.TSH腺瘤分为继发于周围性甲状腺功能减退的反应性腺瘤和原发于垂体的功能性腺瘤两种.前者以药物治疗为主,后者采取手术疗法.     

人体锌代谢与疾病

<正> 锌是人体生命必需的微量元素之一。近20年来开展了锌对人体的作用的研究,并取得很大的进展。锌是人体中约200种酶的组成成份,亦是许多酶的催化剂。兹就锌与人体代谢及其生物学功能、锌的匮乏、高血锌症、锌与职业病以及锌治疗学等各方面分述如下。     

慢释放24肽促皮质素对慢性疼痛的效用

人工合成24肽促皮质素(β-~(1-24)ACTH)无论在镇痛、消炎、抗渗透、抗水肿以及在抗乏力、抗恶病质诸方面的功效均明显优于外源性皮质激素,早已得到公认.本文报道β-~(1-24)ACTH对晚期癌症病人顽痛的功效.本组22例,平均年龄48.5岁,均属顽痛经各种方法久治无效者.目前对疼痛程度的轻重尚无客观衡量尺度,亦无实验室指标可查,不得不依赖主观指标.作者选用Mac Gill疼痛调查表、序数表、模拟视力表三项     

阿托品试验在深昏迷至脑死亡过程中的诊断意义

1968年美国哈佛大学医学院最先提出了脑死亡的概念,并确立了脑死亡诊断标准[1].我国从70年代开始探讨脑死亡诊断标准,但目前国内尚无正式的死亡诊断标准和法律规定.     

脑缺血脑水肿的实验研究——脑组织6-Keto-PGF_(1α)和 TXB_2与脑水肿的关系

利用兔大脑中动脉阻断型脑缺血模型,在缺血后不同时间测定脑组织水、钠、钾离子含量及脑组织匀浆6-Keto-PGF_(1α)、TXB_2含量。缺血后2小时,缺血区水、钠含量即已明显升高(p 0.01)。6-keto-PGF_(α1)在缺血后早期上升,后期下降;TXB_2随缺血时间延长而递升。TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值失调仅在后期出现。结果提示:脑缺血后花生四烯酸大量释放是早期脑水肿发生的主要因素,而 TXB_2 和6-keto-PGF_(1α)代谢失衡是脑缺血后期神经细胞不可逆性损伤的生化标志。     

急性脑缺血脑水肿的实验研究——Na~+,K~+-ATP 酶活性的变化

电凝阻断兔大脑中动脉,造成局灶脑缺血脑水肿模型。经脑血管灌注及病理形态学观察,证实阻断大脑中动脉方法确实可靠,模型稳定,重复性好。测定假手术对照组及缺血2、4、24h各组脑水含量,钠、钾离子含量和脑 Na+,K+- ATP 酶活性。结果提示缺血早期脑水肿发生与脑 Na+,K+- ATP 酶活性病理性升高有关。     

严重头部外伤时的垂体前叶激素

报道45例严重头部外伤后24小时内血清中垂体前叶激素(GH、TSH、LH及FSH)值的测定结果。临床上按GCS将结果分为优、劣及死亡三组。在死亡组中,血清GH值明显升高,14.7±3ng/ml(正常值<5 ng/ml);TSH、LH或FSH对注射TRH或LH-RH后的反应     

西比灵与丹参治疗缺血性中风对照研究

西比灵是一种新型选择性钙通道阻滞剂，与丹参进行对照研究。经CT证实急性缺血性中风80例，随机分成治疗组和对照组各40例。两组在性别、年龄、神经功能缺损的比较均无显著差异（P＞O．01和P＞0．1），研究具有可比性。经治疗观察，两组在双眼水平凝视、下肢肌力恢复有显著差异（P＜0．05）。言语、肩部、手肌力、步行、神经功能积分减少的平均值以及疗效评定，两组均有非常显著差异（p＜0．01），治疗组明显优于对照组。西比灵能通过血脑屏障，使脑血管扩张，改善红细胞的变形性和血粘度，使破坏的脑细胞得以再生，体征明显好转。该药使用方便，副作用小，值得推广应用。     

脑缺血后β—内啡肽样免疫活性物质含量变化

利用兔大脑中动脉阻断(MCAO)模型,用放射免疫法检测脑皮质和血浆β-内啡肽样免疫活性物质的含量,并分别测定脑组织丙二醛(MDA)、Ca~(2 )及H_2O含量。实验动物随机分成3组:对照组(正常和假手术对照)、脑缺血后4h及24h。结果发现脑组织β-内啡肽、MDA、Ca~(2 )和H_2O含量均显著增加(P<0.05),且脑缺血后24h组高于4h组(P<0.05)。同时还发现β-内啡肽与脑组织H_2O、Ca~(2 )、MDA含量之间呈正相关,结果说明脑缺血后β-内啡肽含量的增加,参与了脑缺血脑损害,其机理可能与Ca~(2 )和自由基反应有关。