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31.
目的:观察微管稳定剂Taxol对缺氧导致的培养乳鼠心肌细胞Cx43表达和分布的影响。方法:差速贴壁梯度离心法分离培养乳大鼠心肌细胞,取培养4d细胞缺氧120min,分别以不同浓度的Taxol干预;免疫印迹法检测聚合态微管蛋白含量、心肌细胞Cx43的蛋白表达,免疫荧光染色后激光共聚焦显微镜观察Cx43的分布。结果:正常培养心肌细胞Cx43分布在核膜和细胞的闰盘处,缺氧120rain可导致心肌细胞微管解聚,Cx43蛋白表达降低,在心肌细胞间连接处分布规律散失,核膜Cx43分布减弱或消失,而均匀分布在细胞膜上;在低剂量的Taxol作用下,心肌细胞微管解聚状态缓解,Cx43蛋白表达和分布异常明显改善;随着Taxol剂量增加,这种改善作用更明显,呈现剂量依赖性。结论:缺氧引起乳鼠心肌细胞微管解聚,Cx43蛋白表达降低分布紊乱,微管稳定剂Taxol可以显著地保护缺氧导致的心肌Cx43异常,具有潜在的抗缺血性心律失常价值。  相似文献   
32.
目的观察心脏再同步化治疗( CRT)前后心力衰竭患者血清氨基末端B型脑钠肽前体( NT-proBNP)及肌钙蛋白T( TnT)浓度,了解其变化水平对CRT术后疗效评价的可行性。方法根据行CRT效果,117例患者分为有反应组和无反应组。手术治疗前,治疗后6、12个月,分别采用ELISA法检测两组患者血清NT-proBNP及TnT的水平和动态;同时两组患者均进行心脏超声测量患者术前及术后6、12个月的左室射血分数( LVEF)、左室舒张末内径( LVEDD)、左室收缩末期容积( LVESV)。结果 CRT有反应组和无反应组患者在有反应组中行三腔起搏器植入术后6、12个月,有反应组血清NT-proBNP及TnT的ELISA检测浓度显著低于无反应组(P<0.05);而LVEF均显著高于无反应组(P<0.05);LVEDD和LVESV均显著下降( P<0.05),而两组术前的左室整体功能差异无统计学意义。 CRT有反应组中,血清NT-proBNP和TnT的水平与患者的心功能改善密切相关。结论通过检测患者术前及术后血清中NT-proBNP和TnT水平变化可以对CRT临床疗效做出评价。  相似文献   
33.
    
苏浩  严激  徐健  孙贤林  范西真 《安徽医学》2012,33(11):1436-1438
目的总结非接触标测系统指导下射频消融治疗典型心房扑动的经验。方法根据体表12导心电图及动态心电图诊断为典型心房扑动25例,其中阵发性心房扑动17例,持续性心房扑动8例。全部患者口服过2种及以上抗心律失常药物,治疗效果较差。常规放置10极冠状窦、右室电极,ARRAY球囊置于右房中下部,构建右房模型,在非接触标测系统指引下进行三尖瓣峡部消融。结果手术全部成功,其中18例放电过程中房扑终止,7例在窦性下放电消融。术后分别起搏冠状窦近端、低位右心房,证明双向传导时间延长,同时无激动穿过峡部的消融线,证实峡部双向阻滞。术后随访6~18个月,1例复发,复发率4.0%。结论非接触标测系统指导下射频消融治疗典型心房扑动安全可靠,同时可减少X线曝光时间及放电次数。  相似文献   
34.
心脏再同步化治疗慢性心力衰竭伴持续性心房颤动的疗效   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的评价心脏再同步化治疗(CRT)慢性心力衰竭(简称心衰)合并持续性心房颤动(简称房颤)患者的临床疗效。方法选择慢性心衰患者53例,其中42例窦性心律患者及11例房颤患者接受双心室起搏治疗,术后3个月进行随访,观察患者的心功能分级,6 min步行距离,超声心动图测定各房室腔内径大小、左室射血分数(LVEF)、二尖瓣返流以及速度向量成像超声评价同步性参数的变化。结果 53例三腔起搏器置入术均取得成功。与术前相比,术后3个月房颤CRT患者心功能分级(2.30±0.47级vs 3.0±0.02级)、左房内径(44.9±3.8 mm vs52.2±4.2 mm,P<0.05),LVEF(0.43±0.02 vs 0.32±0.03)及二尖瓣返流(1.5±0.2 vs 3.18±1.75,P<0.01)均有明显改善,速度向量成像超声结果显示,室内不同步较术前有明显改善。窦性心律患者术后各项心功能及不同步指标较术前亦有明显改善,与房颤CRT患者比较差异无显著性。结论对于慢性心衰合并持续性房颤患者,CRT与窦性心律一样可以改善心功能。  相似文献   
35.
孙贤林  张静  张新金 《微循环学杂志》2006,16(3):28-30,F0003
目的:观察延迟缺血预适应(IschemicPreconditioning,IPC)对兔在体心脏缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤的保护作用。方法:方法18只兔随机分为3组:假手术组(CON组,n=6),缺血再灌注组(I/R组,n=6),预适应组(IPC组,n=6)。采用免疫组化方法检测诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)在心肌及冠状动脉内皮中的表达情况。结果:IPC组的梗死面积明显小于I/R组。在心肌中,IPC组iNOS表达明显高于I/R组与CON组,而eNOS无显著性差异。在内皮中,IPC组eNOS表达明显高于I/R组,与CON组无显著性差异,而iNOS均无表达。结论:延迟缺血预适应能缩小兔缺血再灌注后心肌梗死面积。  相似文献   
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