中性粒细胞与淋巴细胞比值在非小细胞肺癌患者预后评估中的临床意义及相关机制研究

目的 探讨非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)患者治疗前中性粒细胞/淋巴细胞比值(Neutrophils to lymphocytes ratio,NLR)与预后关系,阐释相关机制。方法 收集2007年1月—2009年12月在哈尔滨医科大学附属肿瘤医院接受放射治疗的302例NSCLC患者做建模组,2010年1月—2010年6月的96例患者做验证组。建模组内绘制ROC曲线评价NLR对患者复发的预测价值;分析治疗前NLR与患者临床指征及预后关系;分析患者预后影响因素。建立列线图模型,验证组进行验证。免疫组织化学法检测肿瘤组织中血清淀粉样蛋白酶A(Serum amyloid A,SAA)和中性粒细胞表达;ELISA检测患者血清中SAA浓度;RT-PCR和免疫蛋白印迹法检测NSCLC细胞中SAA表达;流式细胞术分析SAA对中性粒细胞凋亡影响,并检测凋亡相关蛋白表达。结果 建模组ROC曲线显示,治疗前NLR对NSCLC患者复发有一定的诊断价值(AUC=0.679,P=0.013),NLR最佳分界值为2.53;按高、低NLR分组,发现NLR与ECOG评分、病理分期和肿瘤分级有关;低NLR组患者总生存期和无病生存期更长(P＜0.01)。总生存期列线图模型对建模组患者3、5年生存率预测的AUC值分别为0.723和0.625,对验证组3、5年生存率预测的AUC值分别为0.749和0.705。NLR高的患者肿瘤组织中中性粒细胞浸润度高,SAA高表达(P＜0.01);患者血清中SAA浓度显著升高(P＜0.01),SAA浓度与中性粒细胞数量呈正相关(P＜0.01);NSCLC细胞中SAA mRNA和蛋白表达显著升高(P＜0.01);流式结果显示,SAA有效抑制中性粒细胞凋亡;中性粒细胞经SAA处理后Caspase-3表达降低,Bcl-2表达升高(P＜0.05)。结论 治疗前NLR水平可作为NSCLC患者预后风险评价指标;SAA抑制中性粒细胞凋亡,影响NLR水平。     

男性乳腺癌治疗的研究进展

男性乳腺癌临床上少见,但近年来呈逐年上升趋势。由于男性乳腺癌缺乏前瞻性临床研究,其治疗主要参照绝经后女性乳腺癌。但男性乳腺癌的发病年龄更晚,确诊时临床分期更晚,预后更差,且生物学特性与女性也有一定差异。本文就男性乳腺癌危险因素、临床特点、诊断、治疗及预后等方面的最新研究进展作一综述。     

不同针刺法对脑梗死无认知障碍患者的神经功能和生存质量的影响*

目的：比较调神通络针刺法和中风常规针刺法对脑梗死后无认知障碍患者的临床疗效。方法：将60例脑梗死后无认知障碍患者设定随机数字表，按1∶1比例随机分组，分为A组(调神通络针刺法)和B组(常规针刺法)。观察神经功能缺损程度评分(CSS)及生存质量(SIS)。结果：两种针刺法都能明显改善脑梗死患者的CSS、SIS（均P＜0.01)，但是两种针刺法疗效比较差异没有显著性意义（P>0.05）。结论：调神通络针刺法能改善无认知障碍的脑梗死患者的神经功能和生存质量。     

体外培养大鼠海马神经元癫痫模型中神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3基因的表达

背景：颞叶癫痫的发病与海马神经元丢失死亡有关，但其海马神经元丢失的具体方式和详尽机制还不清楚，难以确定海马神经元癫痫样放电与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（cysteine-containing ASPartate—specific protease，Caspase-3）激活及神经元凋亡的必然联系。 目的：观察体外培养大鼠海马神经元癫痫模型中神经元凋亡及Caspase-3基因的表达情况。 设计：开放性实验。 单位：解放军第二军医大学长海医院神经外科，解放军第二军医大学长征医院神经外科。 材料：实验于2002-06／2003—06在解放军第二军医大学神经外科实验室完成。选取出生24h内的SD大鼠10只，雌雄不拘。Caspase-3流式检测试剂盒购自美国BD公司，PCR引物由上海皓嘉公司合成。 方法：①将24h内新生SD大鼠断头取脑，解剖出双侧海马，制备海马神经元癫痫样放电细胞模型。通过全细胞膜片钳对细胞模型放电情况进行检测。以培养8d并经无镁处理的神经元细胞作为癫痫样放电模型组，以培养8d但未经无镁处理的神经元细胞作为空白对照组，记录电位变化。②采用反转录-聚合酶链法克隆大鼠全长caspase-3 cDNA．并加以标记；采用原位杂交和流式细胞术检测caspase-3基因表达和神经元凋亡情况。 主要观察指标：①Caspase-3基因cDNA的克隆结果。②Caspase-3原位杂交检测结果。③细胞凋亡检测结果。 结果：①反转录-聚合酶链反应扩增的产物经12g/L琼脂糖凝胶电泳显示约800bp DNA片段区带，与预期值一致。DNA序列测定显示所得克隆的开放阅读框架长843bp。②杂交显示空白对照组海马阳性染色神经元少于10％，神经元突起饱满，形成广泛的突触联系。癫痫样放电模型组无镁处理3h后，染色阳性细胞明显增多；无镁处理12h后，有较多强阳性染色神经元，基本保持有神经元突起，但突起变得菲薄。③流式细胞分析显示。无镁处理6h后凋亡细胞开始明显增加，单位时间内凋亡细胞数不尽一致。 结论：癫痫样放电可以启动caspase-3表达，继而介导神经元凋亡。     

体外培养大鼠海马神经元癫痫模型中神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3基因的表达

背景:颞叶癫痫的发病与海马神经元丢失死亡有关,但其海马神经元丢失的具体方式和详尽机制还不清楚,难以确定海马神经元癫痫样放电与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteine-containingASPartate-specificprotease,Caspase-3)激活及神经元凋亡的必然联系。目的:观察体外培养大鼠海马神经元癫痫模型中神经元凋亡及Caspase-3基因的表达情况。设计:开放性实验。单位:解放军第二军医大学长海医院神经外科,解放军第二军医大学长征医院神经外科。材料:实验于2002-06/2003-06在解放军第二军医大学神经外科实验室完成。选取出生24h内的SD大鼠10只,雌雄不拘。Caspase-3流式检测试剂盒购自美国BD公司,PCR引物由上海皓嘉公司合成。方法:①将24h内新生SD大鼠断头取脑,解剖出双侧海马,制备海马神经元癫痫样放电细胞模型。通过全细胞膜片钳对细胞模型放电情况进行检测。以培养8d并经无镁处理的神经元细胞作为癫痫样放电模型组,以培养8d但未经无镁处理的神经元细胞作为空白对照组,记录电位变化。②采用反转录-聚合酶链法克隆大鼠全长caspase-3cDNA,并加以标记;采用原位杂交和流式细胞术检测caspase-3基因表达和神经元凋亡情况。主要观察指标:①Caspase-3基因cDNA的克隆结果。②Caspase-3原位杂交检测结果。③细胞凋亡检测结果。结果:①反转录-聚合酶链反应扩增的产物经12g/L琼脂糖凝胶电泳显示约800bpDNA片段区带,与预期值一致。DNA序列测定显示所得克隆的开放阅读框架长843bp。②杂交显示空白对照组海马阳性染色神经元少于10%,神经元突起饱满,形成广泛的突触联系。癫痫样放电模型组无镁处理3h后,染色阳性细胞明显增多;无镁处理12h后,有较多强阳性染色神经元,基本保持有神经元突起,但突起变得菲薄。③流式细胞分析显示,无镁处理6h后凋亡细胞开始明显增加,单位时间内凋亡细胞数不尽一致。结论:癫痫样放电可以启动caspase-3表达,继而介导神经元凋亡。     

诺丁斯关怀教育理论及其对护理教育的启示

培养学生的关怀意识、关怀能力已成为护理教育改革方向之一.本文介绍诺丁斯关怀教育理论的主要思想及护理关怀的内涵,借鉴这些理论提出我国的护理教育应该在护理课程中融入关怀思想、建构关怀教育模式、增强教师的关怀教育理念等方面进行思考.     

局部脑皮层发育不良与癫痫的关系

局部脑皮层发育不良(focal cortical dysplasia,FCD)是皮质发育畸形的一个亚型,其下又有众多分类方法,最常用的是Palmini和Tassi等提出的2种根据组织病理学的分类系统.FCD与胚胎发育早期神经元的增殖、移行、组织等过程密切相关,并且有许多基因和蛋白包括细胞骨架系统相关蛋白、多耐药基因和多耐药蛋白转运体等,均参与了FCD异常细胞的发生,诱发癫痫和导致了癫痫的难治性.目前对FCD引起的药物难治性癫痫无特殊的治疗方法,可以首先尝试使用抗局灶癫痫的药物治疗,其次再考虑行局部病灶的手术切除.根据目前资料,尚不能正确估计两种治疗的预后情况.     

小鼠脑内胶质瘤模型的建立

&&小鼠脑内胶质瘤模型的建立@吕彦恩 @周晓平 @洪波 @王文仲&&胶质瘤;;动物模型&&     

急性大面积脑梗塞的外科治疗

急性大面积脑梗塞的患者病情危重，传统内科治疗死亡率高达76％，已得到广泛认可的外科急诊开颅减压术可明显改善该类疾病的治疗结果，降低死亡率，取得了一定的效果。对于何时行手术治疗、手术方式及影响预后的因素尚未有统一的认识，本文就上述问题作进一步探讨。     

光量子血疗法对重型颅脑外伤患者红细胞免疫功能的影响

利用凝胶图象光密度分析系统（GDAS）对基因工程药物重组人粒细胞集落刺激因子（rhG－CSF）的鉴定、纯化生产过程进行质量跟踪控制，减少了生产步骤，优化了提纯工艺，使rhG－CSF产品含量＞98％，批间差异＜0．15，保证了产品质量．