急性凡肌梗塞后心肌酶代谢动力学一房室数学模型设计

急性心肌梗塞后肌酶的动态变化是估计梗塞面积的方法之一，本文在口服给药的一房室药物动力学数学模型的基础上设计了新的数学模型用以拟合急性心肌梗塞后心酶的时间活性曲线，可望能够准确计数梗塞心肌内心肌酶的总量，从而较好地估计梗塞面积。     

先天性纤维瘤病一例

先天性纤维瘤病是一罕见的婴幼儿间叶肿瘤。我科于1985年11月收治一例,经病理及电镜证实,兹报道如下: 患儿,男,50天,出生时发现右髋部肿块约乒乓球大,迅速增大,包块表面皮肤破溃,下覆黑色胶质,第二胎足月顺产。家族无类似疾病。     

肝病患者医院感染相关因素分析

目的：探讨肝病患者医院感染及相关危险因素。方法：对1999年12月至2002年12月收治的3072例肝病患者进行临床调查分析。结果：医院例次感染率为6．12％，感染时问多发生在住院的2-20d(60．6％)，感染部位以呼吸道感染为主(45．8％)，其次为腹腔内组织感染(14．4％)。结论：年老、重症肝病、住院初期、基础疾病严重、不合理使用抗菌药物是造成医院感染的主要因素。     

Application of Chinese herbs combined with receptive gywnastics on 80 cases of cervical syndrome

INTRODUCTIONSelf-preventiontaughttopatientsbyexampleandinstructionhasanidentifiedeffectwithhighgoodrateandshorteningtherapeuticcourses,consolidatingtherapeuticeffectandpreventingrelapsewereachieved.MATERIALSANDMETHODSMaterials80patientswithcervicalsyndrometreatedinourhospitalfromSeptember1998toMay2001wereinvestigatedincluding46maleand34femalesaged40-75years.Accordingtodiagnosisstan-dards,protrusionofcervicalintervertebraldiscswerediagnosedin8casesandcervicalsyndromein72casesamongw…     

整合素与肝纤维化

整合素是一类细胞膜表面糖蛋白受体家族分子，在肝脏纤维化的过程中发挥重要作用。充分认识整合素在肝纤维化过程中的作用，对更加深入地了解肝纤维化的机制，改进肝纤维化和肝硬化的治疗具有十分重要的意义。本文综述了整合素和肝纤维化的关系。     

Ponseti方法治疗先天性马蹄内反足临床观察

目的介绍一种新的方法治疗先天性马蹄内翻足。方法采用Ponseti方法治疗先天性马蹄内翻足21例,男15例、女6例,单侧11例、双侧10例,共31足,均为单纯性马蹄内翻足。年龄5天～5个月。结果所有病例平均随访13.6个月,最长25个月。外观畸形消失,关节功能良好。X线表现正常。已行走的足发育良好,步态正常。结论Ponseti方法治疗先天性马蹄内翻足可获得令人满意的疗效,明显优于传统方法,值得推广应用。     

大剂量细胞色素C在抢救急性磷化铝中毒中的应用

急性磷化铝中毒病情重、死亡率高,目前尚无特效解救措施,临床报道也甚少.统计我院1991～2001年10年收治200例在对症处理基础上加用大剂量细胞色素C,效果满意.     

慢性前列腺炎中医药外治研究进展

慢性前列腺炎患者临床上常见尿频、尿急、尿痛、腰骶部及会阴部不适等症状,具有发病缓慢、病情顽固、缠绵难愈等特点。历代医家对于本病中医药治疗多有发挥,除内服中药制剂以外,还创制了许多中医药外治方法。本文试从保留灌肠、坐浴熏洗、穴位贴敷、针刺、灸法等方面,对近年中医药外治法在慢性前列腺炎治疗中的应用进行梳理,以期为临证提供参考。     

机体不同状态下高压氧暴露后对脑微血流动力作用的差异性

目的 :探讨正常及急性脑缺血损伤动物高压氧暴露后大脑微循环血流动力作用的变化。方法 :成年沙土鼠 61只 ,随机分为 0 .1MPa、0 .2MPa、0 .2 5MPa高压氧暴露组 ,脑缺血损伤组和对照组。实验时动物用urethane麻醉 ,在颅骨顶开窗 ,暴露软脑膜。用阻断双侧颈总动脉造成脑缺血损伤。用LMB 1检测软脑膜细动静脉管径和流速 ,用LDF 3检测脑皮质局部血流量。动物在小型氧舱进行了实验暴露。结果 :动物在 0 .2MPa氧暴露后软脑膜细动脉比暴露前收缩 10 .1% ,细动脉血流速度比高压氧暴露前减慢 0 .58mm/s ,细静脉流速比高压氧暴露前减慢 0 .2 9mm/s ,大脑皮质血流量减少 3 4 % ,有非常显著差异 (P <0 .0 1)。而脑缺血损伤动物暴露于 0 .2 5MPa高压氧 60min ,细动脉可在颈动脉再灌流后血流速度得到一定改善的基础上净增 0 .85mm/s ,细静脉血流速度增加 0 .3 1mm /s ,脑皮质血流量在高压氧暴露后可恢复到或接近脑损伤前水平。单纯脑缺血组在实验观测期间软脑膜细动静脉血液速度和脑皮质血流量均明显减少 (P <0 .0 1)。结论 :机体不同状态 (脑缺血性损伤与正常机体 )高压氧暴露后脑血流动力作用出现的差异 ,可能与机体在不同状态下对氧的反应与需求有关。     

高压氧抑制一氧化氮生成改善缺血性脑细胞凋亡

目的探讨高压氧对脑缺血再灌流脑皮层一氧化氮(NO)生成的影响及其对脑细胞的保护作用。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭30min再灌流模型。用电化学及免疫细胞化学方法检测脑皮层一氧化氮生成、一氧化氮合酶(NOS)表达及神经细胞凋亡。结果缺血再灌流期沙土鼠脑皮层中NO的含量显著增加，3型NOS均有表达，缺血再灌流第2d，iNOS的表达最为明显，同时NO的生成达到高峰。缺血再灌流第1、2、3d，沙土鼠脑皮层均可见凋亡细胞，以第2、3d更为明显。高压氧暴露能明显抑制iNOS表达，减少NO生成，减轻神经细胞凋亡。结论高压氧能抑制沙土鼠脑缺血再灌流期脑皮层NO生成，减轻神经细胞凋亡，从而起到脑保护作用。