Opalski综合征5例报告及文献复习

分析Opalski综合征患者临床特点和发病机制,提高临床医师对该疾病的认识。     

RNAi靶向沉默预处理星形胶质细胞胶质细胞源性神经营养因子对神经元凋亡的影响

研究表明外源性的胶质细胞源性神经营养因子可对脑缺血损伤时的神经元有保护作用,但关于内源性的胶质细胞源性神经营养因子的神经元保护作用目前机制不清。鉴于此,实验以正常培养的星形胶质细胞培养基,胶质细胞源性神经营养因子高表达星形胶质细胞培养基和采用RNAi技术沉默胶质细胞源性神经营养因子表达的星形胶质细胞培养基,作用于缺血神经元,观察不同条件培养基对神经元凋亡的影响。结果验证RNAi靶向沉默预处理星形胶质细胞胶质细胞源性神经营养因子的表达可促进神经元凋亡,氧糖剥夺预处理可上调星形胶质细胞的胶质细胞源性神经营养因子的表达,能明显降低神经元的凋亡。     

Graves病合并眼征患者外周血T淋巴细胞CD4及共刺激分子CD28的表达变化

目的探讨Graves病合并眼征患者外周血T淋巴细胞CD4共刺激分子CD28表达变化与病情严重程度的关系。方法应用流式细胞仪技术对Graves病合并眼征患者外周血T淋巴细胞CD4及共刺激分子CD28的表达水平进行检测。结果①Graves浸润性突眼患者CD4+表达高于单纯性突眼患者(P<0.05),而Graves浸润性突眼患者外周血CD28+表达低于单纯性突眼患者(P<0.05)②病程>2年患者CD4+表达高于病程≤2年的Graves眼征患者(P<0.05),病程>2年患者CD28+表达低于病程≤2年的患者(P<0.05)③Graves病合并眼征患者外周血CD4与CD28表达具有相关性。结论Graves病合并眼征患者CD4+表达升高伴随共刺激分子CD28+表达降低,共刺激分子CD28+在CD4+淋巴细胞异常活化中起重要作用,CD4+、CD28+表达与Graves病眼征的严重程度具有相关性。     

共刺激分子CD_(28)在Graves病合并眼征患者外周血中的表达变化

目的:探讨共刺激分子CD28在Graves病合并眼征患者外周血中表达变化与病情严重程度的关系。方法:应用流式细胞仪技术对Graves病合并眼征患者外周血T淋巴细胞共刺激分子CD28的表达水平进行检测,同时检测患者甲状腺功能。结果:①Graves浸润性突眼组患者外周血CD2+8表达低于单纯性突眼患者(P<0.05),单纯性突眼组患者外周血CD2+8表达亦低于对照组(P<0.05);②浸润组Graves眼病患者外周血TSH表达低于单纯组和对照组(P<0.05),单纯组患者外周血TSH表达亦低于对照组(P<0.05)。结论:Graves病合并眼征患者共刺激分子CD2+8在CD4+淋巴细胞异常活化中起重要作用,CD2+8表达随眼征病情加重而降低,CD2+8与TSH表达呈正相关。     

HSP70蛋白在神经元样PC12细胞氧糖剥夺后的表达变化

目的 探讨神经细胞氧糖剥夺(OGD)造模后PC12细胞凋亡和热休克蛋白(HSP)70水平,评价OGD模型.方法 利用PC12细胞,经NGF刺激诱导向神经细胞分化,利用OGD建立神经细胞OGD模型;利用MTT法、共聚焦显微镜鉴定PC12细胞转化为神经元样细胞及OGD模型的建立,Western印迹检测OGD后HSP70蛋白的表达.结果 应用终浓度50 ng/ml NGF的DMEM完全培养基培养PC12细胞,随培养时间的增加细胞呈典型的神经元形态.微管相关蛋白(MAP)2免疫荧光细胞化学染色呈强阳性;建立OGD后神经元出现不同程度的损伤、坏死及凋亡,随OGD时间延长存活率逐渐降低、凋亡率升高、HSP70蛋白表达增加.结论 NGF有效地诱导PC12细胞转化为神经细胞,OGD可以有效诱导HSP70表达.     

紫景天对实验性牙周炎牙周组织病理作用的研究

正牙周炎(CP)是一种慢性炎症性疾病,是由龈下微生物和宿主防御之间的稳态破坏引起[1],当牙周组织被破坏时,牙周袋内的微生物负荷压倒系统的主动防御机制[2]。针对此种状况,目前国内外对牙周炎的药物治疗主要是牙周袋内用药,而此类药物主要以抗生素为主,近几年研究显示抗生素的长期使用可加快细菌的进化,出现耐药菌株,也可破坏     

以病例为基础的神经病学模拟教学平台的构建

医学是一门实践性很强的科学,实践教学作为医学教育的重要组成部分,对于医学生的未来发展潜力具有至关重要的作用,只有不断发展和完善相应的教学手段和模式,才能适应时代发展的要求,实践教学不仅要培养学生具备扎实的理论基础和实践技能,而且要具有较强的人文社会科学知识和科学研究能力。     

法舒地尔对慢性脑缺血大鼠认知功能及皮层自由基代谢的影响

目的 观察法舒地尔对慢性脑缺血大鼠学习记忆及皮层线粒体自由基代谢的影响.方法大鼠分为假手术组、模型组和法舒地尔组,取3、6、9 w 3个时间点,采用双侧颈总动脉永久性阻断法(2VO)建立慢性脑缺血模型,应用Morris水迷宫检测学习记忆能力,同时检测皮层线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 模型组和法舒地尔组大鼠与假手术组相比逃避潜伏期和游泳路径均明显延长,法舒地尔组学习记忆成绩均明显优于模型组(均P＜0.05),缺血3 w起,模型组大鼠皮层SOD活性显著降低,MDA含量明显升高,法舒地尔组与模型组SOD活性和MDA含量差异显著(均P＜0.05).结论 法舒地尔能明显减轻大鼠慢性脑缺血所致认知功能障碍,其机制可能通过清除自由基减轻神经功能损伤而改善学习记忆功能.     

Smad4介导Activin A信号在PC12细胞OGD损伤中作用研究

目的明确OGD损伤诱导的PC12细胞激活素A(Activin A,ActA)信号在细胞内基于Smad4的转导模式及作用。方法使用鼠神经生长因子(NGF,50ng/ml)诱导大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞向神经元样转化,利用无糖DMEM培养液联合连二亚硫酸钠(1mmol/L)构建神经元氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型,体外模拟神经元缺血性损伤。OGD 0、3h、6h、12h后Realtime-PCR检测ActA mRNA表达水平;激光共聚焦观察免疫荧光染色后的Smad4质核分布情况。结果 NGF诱导后PC12细胞贴壁并伸出较长的突触,向神经元样转化。细胞OGD处理3h后ActA mRNA表达水平较0h显著升高,6h开始下降;OGD3h后Smad4在细胞核内的分布较OGD 0h明显增加,6小时开始下降。结论 OGD损伤可诱导神经元样PC12细胞ActA信号激活,Smad4可通过质核移位介导ActA信号在受体水平下游的信号转导,且随时间延长呈动态变化。     

以头痛为首发症状的嗜铬细胞瘤1例报告并文献复习

目的:探讨1例以头痛为首发症状的嗜铬细胞瘤患者的临床表现和诊断方法。方法:记录患者临床症状,利用放射免疫法动态检测患者活性肾素;化学发光法检测患者血中醛固酮水平;高效液相色谱法检测患者血中肾上腺素和去甲肾上腺素水平;CT检查患者肾上腺影像;手术取肾上腺肿瘤行病理学活检和HE染色检测。结果:该嗜铬细胞瘤患者剧烈头痛发作时常伴血压、活性肾素和醛固酮水平明显升高;肾上腺CT扫描可见左肾上腺1个类圆形低密度影,肾上腺CT增强扫描可见该肿块动脉期呈不均匀强化;病理活检HE染色检测,透明和嗜酸性细胞呈巢状及束状排列,出血、坏死明显,部分细胞有异型。结论:嗜铬细胞瘤是一种分泌儿茶酚胺的内分泌肿瘤,应主要结合临床症状、生化、影像和病理确诊。