用SGY－1型测压仪行食管运动功能的研究

用ＳＧＹ－１型测压仪行食管运动功能的研究［‖王云杰，刘锟，郭仁东等．中华胸心血管外科杂志，１９９３；９（３）：２４０～２４２］作者采用ＳＧＹ－１型气囊测压仪，对３２名健康成年人食管各部位压力进行测定．静息压为：上括约肌（ＵＥＳＰ）８．２０±１．２９ｋ...     

在大肠杆菌中分别表达汉滩病毒囊膜糖蛋白G1和G2

利用PCR方法扩增了汉滩病毒76-118株囊膜糖蛋白G1和G2的编码区基因,并将PCR产物克隆到T-载体中,用限制性内切酶将G1和G2的编码区基因切下,并克隆到表达载体pBV220中构建G1和G2的表达质粒.诱导表达后在SDS-PAGE凝胶中未见表达产物带,表达的G1和G2能与部分抗G1和G2的单克隆抗体发生反应,但用Western-blot方法不能检测到表达产     

解剖和生理死腔变化在高频双向喷射通气中的意义

解剖和生理死腔变化在高频双向喷射通气中的意义｜｜［吴兴裕，孙喜庆，章志红等．ＣｈｉｎＪＡｐｐｌＰｈｙｓｉｏｌ，１９９５；１１（１）：６４～６７］作者对９只蒸汽吸入伤犬在高频喷射通气（ＨＦＪＶ）或高频双向喷射通气（ＨＦＴＪＶ）条件下解剖死腔（Ｖ－（ａｎ...     

胃癌下调新基因CA11表达产物的组织分布和细胞定位

目的　筛选胃癌下调基因 ,确定其表达产物的组织分布和细胞定位 .方法　从已成功建立的 5人份正常胃粘膜 m RNA(Tester)抑制消减杂交胃癌 m RNA (Driver)的差异表达文库 ,随机挑取阳性克隆测序为 CA11,RT- PCR证实其为下调基因 .地高辛标记 CA11原位 m RNA杂交 .在其他组织器官中扩增此基因 ,以表明其组织分布特异性 .CA11克隆至载体 pc DNA3.1/Myc- His(- ) A中 ,并瞬时转染 CA11的 COS- 7细胞 .生长至对数生长期时 ,吸取培养液 ,Talon吸附、洗脱后 ,取洗脱液进行SDS蛋白电泳及 Western blot.CA11转染 COS- 7细胞后加抗 Myc标签的一抗 ,最后加 FITC标记的二抗在荧光显微镜下观察 .结果　筛选到胃癌下调基因 CA11,并经 RT- PCR证实 .m RNA原位杂交显示 ,CA11位于胃粘膜上皮细胞 .在其他组织器官 c DNA文库及组织 RNA中均未扩增出该基因 .洗脱液 Western blot未检测到 CA11与 pc DNA3.1/ Myc- His (- ) A的 Myc融合表达蛋白存在 ;CA11表达蛋白亚细胞定位于细胞质 .结论　 CA11为一胃癌下调基因 ,它在胃粘膜上皮细胞特异表达 ,表达产物定位于细胞质     

6-酮-PGF1α含量推断损伤时间的实验研究

用酶联免疫法检测小白鼠切创创缘６－酮－ＰＧＦ１ａ含量。结果小白鼠生前切创检材中６－酮－ＰＧＦ１ａ含量随着伤后时间的延长而逐渐升高，至伤后３ｈ达最高点，３ｈ后逐渐下降。     

长期尾部悬吊大鼠冠脉血流量的变化

长期尾部悬吊大鼠冠脉血流量的变化［陈杰，张立藩，丁兆平等．中国应用生理学杂志，１９９４；１０（３）：１９８～２００］作者采用放射性生物微球技术观察了经受４０和１２０ｄ尾部悬吊模拟失重大鼠冠脉血流量及冠脉阻力的变化．４０及１２０ｄ悬吊大鼠冠脉血流量分别...     

豚鼠气道及肺组织原癌基因表达与哮喘的相关研究

目的:为研究原癌基因在哮喘发病中的作用.方法:以卵白蛋白致敏豚鼠建立哮喘模型,用Dot-blot,Northern-blot分子杂交及免疫组化技术,分别观察正常及哮喘发作后豚鼠气道上皮及肺组织中原癌基因c-fos,c-myc的表达水平.结果:正常豚鼠气     

高压氧在超长心肺复苏后续治疗中的应用

超长心肺复苏(cardiac—pulmonary resuscitation，CPR)指CPR时限超过30min(常规CPR时限)的心肺复苏。超长CPR针对特殊病因和特殊医疗环境下导致的心搏骤停等情况，需要完善的抢救复苏设备和训练有素的复苏人员。近来，超长CPR的有关报道增多。有报道，复苏成功的最长CPR时间达5～6h，然而超长CPR后续治疗是进一步生     

不同角加速度负荷下半规管感觉阈限与眼震响应

不同角加速度负荷下半规管感觉阈限与眼震响应｜｜［任建军，皇甫恩，苗丹民等．中华航空医学杂志，１９９４；４（４）：２１７～２２０］作者将模糊集多级评量方法及计算机信号处理技术应用于半规管感觉阈限与眼震响应研究．结果显示：８种给定角加速度水平（０．５～９...     

miR-107靶向调控Dicer1促进卵巢癌细胞系侵袭转移

目的 检测microRNA-107 (miR-107)在卵巢癌中的表达水平,探讨其对卵巢癌细胞系侵袭转移的调控作用及分子机制.方法 qRT-PCR法比较卵巢癌组织、正常卵巢组织、卵巢癌细胞系和正常卵巢上皮细胞中miR-107表达差异,用生物信息学的方法特异预测出miR-107靶基因Dicer1后,通过双荧光素酶报告体系进行验证.上调miR-107表达后,Western blot检测Dicer1的表达变化;划痕实验、Transwell实验观察卵巢癌细胞运动和侵袭能力的改变;qRT-PCR及Confocal观察EMT相关分子E-cadherin、β-Catenin、N-cadherin、Vimentin、Fibronectin、ICAM-1、MMP-9的表达.结果 miR-107在上皮性卵巢癌组织的表达较正常卵巢组织显著升高(P＜0.05);双荧光素酶报告基因系统验证预测结果正确.上调miR-107后,Western blot结果显示Dicer1蛋白质水平被显著抑制,卵巢癌细胞系SKOV3细胞形态发生间质细胞样转变,间质标志分子β-Catenin、N-cadherin及MMP-9表达上升;体外实验表明卵巢癌细胞的运动和侵袭能力得到明显促进.结论 本研究表明miR-107促进卵巢癌侵袭转移的分子机制是通过下调miRNA加工机器Dicer1,从而介导卵巢癌细胞EMT的发生;抑制miR-107或恢复Dicer1水平可能成为上皮性卵巢癌治疗的有效手段.