经脐单孔腹腔镜胆囊切除术的护理配合

经脐单孔腹腔镜技术是目前国内临床刚刚开始开展的一种微创手术,其手术切口位于脐缘,因脐缘皮肤皱褶可以遮盖切口,可达到令人满意的美容效果.本文将我院自2009年开展的经脐单孔腹腔镜胆囊切除术的相关配合与体会总结,现报道如下.     

夜戴型角膜塑形镜矫治青少年近视的临床观察

目的观察青少年近视患者配戴夜戴型角膜塑形镜对角膜曲率、角膜厚度和眼轴长度影响。方法随访满1年且资料完整的患者56例（112眼）,年龄9～15岁,男性22例,女性34例,近视度数均〈-6.00D。患者夜戴Boston XO角膜塑形镜,采用博士伦公司的ORBSCANⅡZ角膜地形图检查角膜厚度和角膜曲率,采用蔡司公司的IOL Master（光学生物测量仪）测量眼轴长度。结果与戴镜前相比,戴镜3～12个月后,角膜地形图显示角膜曲率均明显变平,差异有统计学意义（P〈0.01）;角膜厚度有所变化,但差异无统计学意义（P=0.5992）;戴镜12个月后,眼轴长度有所增加,但差异无统计学意义（P=0.389 7）。结论夜戴型角膜塑形镜矫治青少年近视效果确切、安全。     

复方清热化湿制剂对幽门螺杆菌的体外抗菌作用研究

[目的]研究复方清热化湿制剂对幽门螺杆菌(Hp)在体外是否存在抗菌作用,比较在不同药物浓度条件下该药物对Hp标准菌株NCTC11637的杀菌作用。[方法]选取Hp NCTC11637(对照),随机抽取的5株临床耐药株作为实验菌株,采用琼脂稀释法测定复方清热化湿制剂对Hp的最低抑菌浓度(MIC);在空白对照组(CK)和含不同药物浓度(0.5×MIC,1.0×MIC,2.0×MIC)的布氏肉汤液体培养基中加入等量Hp悬浊液,分别于0、4、8、24h等比稀释,接种于固体培养基,培养72h后进行菌落计数。[结果]复方清热化湿制剂对Hp标准菌株的MIC值为8~16mg/ml,对5株临床耐药株的MIC 2~8mg/ml不等,平均MIC值为7~8mg/ml(MIC值均为折合后生药剂量),不同浓度的复方清热化湿制剂在4、8、24h均较空白对照组有显著的杀菌作用。[结论]复方清热化湿制剂对Hp标准菌株及临床耐药株均具有体外抑菌作用,该药物制剂对标准菌株NCTC11637具有明确的杀菌作用,其杀菌效能与药物浓度成正相关。     

蛋白质组学研究技术及其联合应用

蛋白质组学是研究细胞、组织和器官内所有蛋白质的组成及其动态变化的科学,是在蛋白质水平上定量的、动态的、整体的研究生物体。目前蛋白质组学技术分为样品制备、分离和鉴定3个方面,其新技术主要有激光捕捉显微解剖法、离心超滤法、双向凝胶电泳、同位素亲和标签技术、色谱技术以及质谱技术等。然而,任何一种蛋白质组学研究技术都有其缺陷。因此多种技术的联合应用能使蛋白质组研究更精确和完整,是蛋白质组学的发展趋势。     

角膜塑形镜治疗我国青少年低中度近视患者短期效果评价

目的：探讨角膜塑形镜（ OK镜）对我国青少年低中度近视控制的有效性。方法：将青少年低中度近视患者271例271眼分为OK镜治疗组（141眼）和单光眼镜治疗组（130眼）。 OK镜治疗组平均年龄9．43±1．10岁,等效球镜度数为－2．74±1．15D;戴镜后1、7、30、90d,12mo随访。单光眼镜治疗组平均年龄9．37±1．00岁,等效球镜－2．88±1．39D,戴镜后每6 mo随访一次。观察比较OK镜组和单光眼镜治疗组眼轴增长情况。将OK镜组和单光眼镜治疗组分成小年龄组和大年龄组,进一步观察各年龄组儿童的近视发展情况。对相关数据进行配对t检验、独立样本t检验、卡方检验及Spearman相关分析。结果：OK镜组配戴角膜塑形镜1 a后,眼轴的增长值为0．27±0．17mm,与戴镜前的眼轴长度有明显统计学差异（P＜0．01）;单光眼镜组1a 后的眼轴增长值为0．38±0．13mm（P＜0．01）。两组眼轴增长有统计学差异,且OK镜组儿童眼轴增长比单光眼镜组慢28．9％（ P＜0．01,独立样本t检验）。近视初始年龄与1a眼轴增长之间呈负相关（OK镜组：rs＝－0．309,P＜0．01;单光眼镜组：rs＝－0．472,P＜0．01）。小年龄儿童（7．0～9．4岁）中,眼轴增长较快（每年＞0．36mm）者在OK镜组占38％,而单光眼镜治疗组则增加到76．5％;而眼轴增长较快的大龄儿童（9．4～12．0岁）在OK镜组和单光眼镜治疗组所占比例分别为24．3％和12．9％。当等效球镜（ spherical equivalent refractive errors,SER）介于5．00～6．00D时,OK镜组的眼轴增长比单光眼镜组慢57．1％。结论：OK镜对控制青少年低中度近视儿童近视发展有很好的效果,儿童的近视发展随着年龄的增加逐渐减慢,而OK镜对控制小年龄儿和较高度近视发展的效果更好。     

缓激肽刺激体外培养的视网膜色素上皮细胞炎症反应的作用机制

目的：探讨缓激肽刺激体外培养的视网膜色素上皮（ retinal pigment epithelium , RPE ）细胞炎症反应的作用机制。方法：体外培养 ARPE－19细胞,100 nmol／L 缓激肽（bradykinin,BK）刺激24h后,光镜下观察细胞形态变化,细胞免疫荧光检测BK受体定位;共聚焦显微镜检测BK及其拮抗剂作用下Ca2＋变化;Western blot 检测对照组与100 nmol／L BK 处理24 h 后（ BK 组） COX－1、COX－2、eNOS、iNOS蛋白的表达量。结果：BK刺激后,ARPE－19细胞形态无明显变化;ARPE－19细胞可检测到激肽B1、B2受体;与对照组相比, BK组Ca2＋浓度显著升高;B1R拮抗组及B2R拮抗组的Ca2＋浓度较BK组升高幅度降低,B1R及B2R拮抗组Ca2＋浓度较对照组无明显变化;BK作用ARPE－19细胞后, COX－2及iNOS蛋白含量显著增加（P＜0．001）。结论：BK通过与B1 R及B2 R结合促进体外培养的ARPE细胞COX－2及iNOS表达增加。     

SSRIs与锥体外系症状

本文主要综述选择性五羟色胺再摄取抑制剂（ＳＳＲＩｓ）引起锥体外系症状的生理机制及治疗方法。     

波前像差检查在远视弱视儿童屈光检测中的应用

目的　探讨波前像差检查在远视、弱视儿童屈光检查中的应用。方法　51例弱视患儿经1%阿托品散瞳3天后进行视网膜检影验光并使用Allegretto波前像差仪进行像差测定。结果　波前像差仪测得的球镜度、柱镜度、散光轴向和视网膜检影验光所测得的球镜度、柱镜度、散光轴向分别为( 2 .11±1. 70)D, ( 1. 44±1 .07)D,78. 82±35. 15,( 2 .12±1 .63)D, ( 2. 29±1. 93)D和75. 41±38. 45。等效球镜值越大,各阶像差值越大(P<0. 05)。矫正视力和二阶像差均方根值(RMS2)和总像差均方根值(RMSg)有关(P<0. 01)。轻度弱视组的高阶像差低于中度弱视组高阶像差。随着散光度的增加,高阶像差中三叶散光、彗差、球差都增加,三叶散光、垂直彗差有统计学意义(P<0.01、P<0. 05)。结论　波前像差检查能较正确地反映远视儿童眼的屈光度,可作为远视儿童屈光检查的一个客观手段。高阶像差分析有助于了解远视儿童弱视的原因。     

缓激肽对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导视网膜色素上皮细胞发生上皮间充质转化的影响

目的　制作增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的上皮间充质转化（epithelial-mesenchymal transformation,EMT）细胞模型,研究缓激肽（bradykinin,BK）对视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE）细胞发生EMT的影响,并探讨BK对PVR的影响机制。方法　体外培养人RPE细胞株ARPE-19细胞,采用不同浓度转化生长因子-β1（transforming growth factor- β1,TGF- β1）分别作用于ARPE-19细胞24 h、48 h,于倒置显微镜下观察细胞形态变化;采用CCK-8检测细胞增殖情况,确定TGF-β1浓度及作用时间;利用Western blot和细胞免疫荧光检测EMT标志蛋白E-钙黏素、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）和波形蛋白（Viminten）表达情况;细胞划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移能力。同时采用Western blot检测TGF/Smad通路下游pSmad3和Smad7的表达。结果　TGF- β1刺激ARPE-19细胞后可以成功诱导EMT体外细胞模型。当TGF-β1浓度为10 μg·L^-1、作用时间为48 h时,细胞增殖最明显。BK在TGF- β1诱导的EMT中可以降低α-SMA、Viminten的表达,升高E-钙黏素的表达并且降低细胞迁移能力。这些影响能被BK-2受体拮抗剂HOE-140逆转。TGF-β1诱导ARPE-19细胞发生EMT时,pSmad3表达量升高;TGF-β1刺激前给予BK刺激,pSmad3表达量减少;加入BK前预敷HOE-140,然后给予TGF-β1刺激,BK作用减弱,pSmad3表达量升高。Smad7表达趋势与pSmad3表达趋势相反。结论　10 μg·L^-1 TGF-β1可导致ARPE-19细胞发生EMT。BK通过TGF-/Smad信号通路上调Smad 7的表达、下调pSmad 3的表达,从而逆转TGF-β1诱导的EMT。提示BK可能是一种新的、有效的治疗PVR的方法。     

肌电诱发神经肌肉电刺激改善脑卒中患者偏瘫下肢运动功能的临床研究

目的探讨肌电诱发神经肌肉电刺激改善脑卒中患者偏瘫下肢运动功能的临床疗效。方法选择60例脑卒中偏瘫患者,随机分3组,第1组为常规康复治疗组;第2组为在常规康复治疗的基础上加神经肌肉电刺激;第3组在常规康复治疗基础上加用肌电诱发的神经肌肉电刺激。测定上述患者肌肉静态及收缩时肌电值,应用简式Fugl-Meyer功能评价表评价患者下肢运动功能,在疗程开始与结束时分别予以评价和比较。结果第3组患者治疗前后的肌肉静态及收缩时肌电值、应用Fugl-Meyer评价表进行评分的分值均有显著性提高,在改善下肢运动功能上明显优于单纯康复训练和在康复训练的基础上加用神经肌肉电刺激治疗（P〈0.05）。结论肌电诱发的神经肌肉电刺激疗法是一种有效的临床康复治疗方法,可以用于偏瘫患者足下垂治疗,其疗效优于单纯常规治疗方法和神经肌肉电刺激疗法。