一家善于自省的医院——德州市中医院“两好一满意”活动印象

前几天．记者采访德州市中医院时．因为没能见到院长张云华而遗憾不已。我一直认为只有深入采访了主要负责人．才能准确反映出德州市中医院开展“丽好一满意”活动的思路脉络。回来后．仔细翻看张云华院长历年来在全院大会上的讲课稿．心中的遗憾渐渐释然．觉得以此对照采访得来的其他信息．似乎可以摸到一些规律性的东西。2006年时。他讲过这样一个故事：     

除毒河豚肝油对二甲肼诱发BALB/C小鼠大肠癌的影响

除毒河豚肝油是由虫纹东方鲀(Fugu-vermicularis)肝脏原油除去河豚毒素的制品,简称除毒肝油,经实验研究表明具有一定镇痛和免疫增强作用,临床应用于晚期癌患者,亦取得镇痛、缓解症状、改善生存质量的疗效。作者应用二甲肼诱发小鼠大肠癌,同时给予除毒肝油,观察该药对小鼠大肠癌发病的影响。     

利胆醇、利胆片协同及促进二甲肼诱发Wistar大鼠大肠癌的实验研究

本项研究用二甲肼诱发Wistar大鼠大肠癌,观察促胆汁酸分泌的利胆药物—利胆醇、利胆片对大肠癌发病的影响,结果显示两药对二甲肼诱癌具有较强的协同作用及促进作用,认为促进肝细胞代谢功能、分泌大量胆汁酸、刺激大肠上皮增生及影响二甲肼在体内的代谢和致癌特性可能是两药的作用机理之一,提示长期大量服用两药是否可能作为人类大肠癌发病过程中的因素之一,值得引起注意和探讨。     

新生大鼠缺氧缺血性脑病时HIF-1α基因表达的变化

目的 了解新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)时低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因表达的变化,以期寻找更为有效治疗手段.方法 24只7日龄新生SD大鼠,随机分成2组,假手术组和缺氧缺血组,根据处死时间点每组分成1 d和3 d两个小组,每组6只.缺氧缺血组结扎左颈总动脉后休息1 h,再置于8%氧浓度的低氧环境中2 h,分别于实验1 d、3 d乙醚麻醉下处死动物,留取脑组织,半数中性甲醛溶液固定,半数液氮保存,采用HE染色、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化,在蛋白和mRNA水平检测新生大鼠HIE时HIF-1α基因的表达.结果 缺氧缺血组大鼠相继表现为烦躁不安、全身发绀,呼吸加深加快、站立不稳、嗜睡、激惹或间断发作的痉挛和抽搐;HE染色显示:左侧大脑皮层出现局灶性神经元核固缩、核碎裂、核仁偏位、不清或消失、基质疏松;脑组织HIF-1αmRNA表达较对照组增加,尤其是缺氧缺血3 d组,但差异无统计学意义;免疫组化显示:缺氧缺血组1 d组和3 d组各时间点、各大鼠大脑皮层和海马区均可见不同程度的HIF-1α表达,明显高于假手术组(P=0.00),阳性表达主要在血管内皮细胞,海马和皮层的锥体细胞亦有HIF-1α阳性细胞分布.结论 新生大鼠缺氧缺血性脑病时HIF-1基因表达增强,主要表现在大脑血管内皮细胞.     

大鼠动脉内少量冷盐水输注的神经保护作用研究

目的研究大鼠动脉内少量冷盐水输注的神经保护作用。方法应用内插有尼龙线的PE-50导管制作大鼠大脑中动脉(MCA)缺血3 h模型,在再灌注前5 min向MCA缺血区输注3.5 ml 10℃盐水,然后实施再灌注。对照组仅仅制作缺血3 h/再灌注48 h模型,未输注冷盐水。再灌注48 h后,用TTC染色法分别测定两组的脑梗死体积。在缺血后2 h和再灌注后48 h进行神经功能缺失评分。结果冷盐水输注组能显著减少脑梗死体积(23.8±3.0%),与未输注组相比(44.3±1.4%)差异有显著性(P<0.01)。再灌注前后两组的神经功能缺失评分差异有显著性(P<0.01)。结论动脉内少量冷盐水输注可显著减少脑缺血/再灌注后的脑梗死体积,产生神经保护作用。     

左卡尼汀联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪肝的效果

目的:观察左卡尼汀联合多烯磷脂酰胆碱(易善复)治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的临床价值。方法:治疗组用左卡尼汀注射液2g加入0.9%氯化钠溶液100mL中静脉滴注,每天1次,联合易善复注射液10mL加入10%葡萄糖注射液10mL中静脉滴注,每天1次。对照组单用易善复注射液10mL加入10%葡萄糖注射液10mL中静脉滴注,每天1次。两组均用药4周,治疗期间不给其他护肝、降酶和降血脂类药物。结果:治疗4周末两组患者ALT和AST均较治疗前显著下降,但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组TC和TG分别较治疗前有显著下降(P<0.01),而对照组TC、TG水平治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组临床症状、血脂及B超声像图改善的总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论:左卡尼汀联合易善复能通过调节肝脏脂质代谢降低血脂,减少肝脏脂类蓄积,并有护肝、降酶和改善脂肪肝B超声像图的作用,且无明显不良反应,是治疗NAFLD的有效手段之一。     

支撑喉内窥镜下喉吸引旋切技术对保留发音功能的作用

目的 探讨喉吸引旋切微创术的安全、精确、有效快速性能及在保留喉部结构完整及发音功能方面的特征。方法 将特殊定制的喉吸引旋切刀应用于喉常见疾病的住院患23例，在支撑喉内窥镜数字成像系统的监视下，用动力系统驱动喉吸引旋切刀切除喉部病灶，从而完成手术，并对手术前后的电子喉镜检查结果进行比较。结果 全部手术时间较传统方法或喉显微镜下手术明显缩短，手术视野始终保持清晰，切割范围小而精确，随访23例患喉发音功能恢复良好或保留了发音功能。结论 在支持喉内窥镜数字威像系统监视下，喉吸引旋切技术简单、安全实用，在发音外科保留患喉功能方面有独到之处。     

电刺激小脑顶核对缺血/再灌注大鼠脑组织内NF-κB活性及其活化的影响

目的 观察Wistar大鼠局灶脑缺血／再灌注后，脑内核因子—κB（NF—κB）活性及其活化的基本规律，并探讨电刺激小脑顶核（FNS）对其影响。方法成年雄性Wistar大鼠27只，随机分为正常组、单纯局灶脑缺血／再灌注组（模型组）和局灶脑缺血／再灌注＋电刺激小脑顶核治疗组（FNS治疗组）。采用线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，缺血时间均为2h，根据再灌注时间分为缺血2h／再灌注3，6，12和24h组？模型组不给予任何干预处理，FNS治疗组在缺血2h再灌注即刻给予FNS治疗1h。用Westernblot法检测缺血脑组织核抽提物中NF—κBp65蛋白的表达，用电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测核抽提物中NF—κBDNA的结合活性=结果正常组大鼠脑组织核抽提物中有少量NF—κBp65蛋白，NF—κBDNA结合活性较弱。模型组再灌注各时间点，即再灌注3，6，12和24h，NF—κBp65蛋白含量均高于正常组，其中再灌注6h和12h均显著高于正常组（P〈0．05）。模型组NF—κBp65蛋白含量变化趋势为：再灌注3h〈再灌注6h〈再灌注12h，再灌注12h达峰值，各组间差异具有统计学意义（P〈0．05）；再灌注24h时NF—κBp65蛋白含量明显低于再灌注6h和12h（P〈0．05）。模型组NF—κBDNA结合活性除再灌注3h外，其余3个时间点均显著高于正常组（P〈0．05）；模型组再灌注3h时，NF—κBDNA结合活性明显弱于组内其余3个时间点（P〈0．05），这3个时间点均为高活性状态，组内差异无统计学意义（P〉0．05）。FNS治疗组NF—κBp65蛋白含量及NF—κBDNA结合活性的变化趋势与模型组相似。其中，再灌注6h和12h时，FNS治疗组NF—κBp65蛋白含量明显低于模型组相应时间点（P〈0．05）；再灌注6，12和24h时，FNS治疗组NF—κBDNA结合活性也明显低于模型组相应时间点（P〈0．05）。结论大鼠局灶脑缺血／再灌注后缺血脑组织中NF—κB活化明显，活性增强；FNS可下调NF—κB活化程度，抑制NF—κBDNA结合活性，这可能是FNS具有“抗炎”作用的重要机理之一。     

慢性前列腺炎的临床特征分析

目的探讨慢性前列腺炎（chmnicprostatitis,cP）患者的类型比例、病程、感染细菌等临床特征。方法回顾性分析858例慢性前列腺炎患者的临床资料。结果细菌性慢性前列腺炎（Ⅱ类）比例较高;细菌性慢性前列腺炎患者溶血性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌较为多见;慢性前列腺炎患者大部分的病程都在4个月～24个月之间。结论慢性前列腺炎与感染密切相关,感染细菌种类较多,病程长。     

梓醇对大鼠梗死灶周围大脑皮质神经元树突生长及突触素表达的影响

目的观察梓醇对局灶脑缺血大鼠梗死灶周围大脑皮质(peri-infarction cortex,PIC)锥体神经元树突生长及突触素p38蛋白表达的影响,探讨其促脑卒中后神经修复作用及机制。方法 57只清洁级成年SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,生理盐水组,梓醇低、中、高剂量(分别为1、5、10 mg·kg-1)组和胞磷胆碱(0.5 g·kg-1)对照组。开颅电凝右侧大脑中动脉制备局灶永久性脑缺血模型。于造模后24 h开始腹腔注射不同剂量梓醇或胞磷胆碱,每日1次,连续7d。术后1、4、7和15 d采用角落实验评估神经缺失功能恢复状况;术后1 d和15 d磁共振成像测量脑梗死体积;术后15 d,断头取脑,Golgi-Cox染色显示PIC区锥体神经元树突变化,免疫荧光组织化学染色及Western blot检测PIC区突触素p38蛋白表达。结果梓醇各剂量组和胞磷胆碱组术后7 d和15 d神经功能恢复明显优于模型组和生理盐水组(P<0.05);术后1 d、15 d,各实验组脑梗死体积差异无显著性(P>0.05);梓醇中剂量组PIC区锥体神经元树突分支数和树突棘密度均比模型组、生理盐水组和胞磷胆碱组明显增加(P<0.05);梓醇各剂量组PIC区突触素p38表达均比模型组、生理盐水组和胞磷胆碱组明显上调(P<0.05)。结论梓醇可增强局灶脑缺血大鼠PIC区锥体神经元树突可塑性,上调突触素p38表达,促进神经缺失功能恢复。