老年人右心室肥厚型心肌病长期误诊为冠心病心绞痛1例

右心室肥厚型心肌病国内报道较少．老年人更少见。2005年4月20日我们收治1例老年人右心室肥厚型心肌病长期误诊为冠心病心绞痛。现报告如下。[第一段]     

老年人肥厚型心肌病误诊为冠心病16例临床分析

1995年1月～2004年12月我们共接诊被误诊为冠心病的老年人肥厚型心肌病(HCM)16例,现作一临床分析并报告如下: 1临床资料1．1病例资料①性别年龄:男4例,女12例;年龄61～78     

静脉注射骨髓基质细胞对脑梗死大鼠血管内皮生长因子表达的研究

目的：观察静脉注射的骨髓基质细胞（MSC）在大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型大鼠脑内分布及血管内皮生长因子（VEGF）表达。方法：采用Longa线栓法建立Wistar大鼠MCAO再灌注模型；从大鼠后肢骨髓分离、培养MSc；CD34、CD44、CD54免疫细胞化学染色鉴定MSC；5-溴脱氧尿苷（BrdU）标记的MSC注射给动物模型，免疫组织化学染色观察BrdU阳性细胞分布及VEGF表达。结果：体外培养的MSC具有多态性和贴壁生长特性，多次传代后细胞生物学特性没有明显改变；MSC表达CD34（-）、CD44（＋）、CD54（＋）；治疗组BrdU阳性细胞主要分布于梗死灶周围。VEGF表达比对照组多（P〈0．05）。结论：静脉注射的MSC能游走、迁移至太鼠缺血脑组织并存活，同时促进VEGF表达。     

虚拟现实暴露疗法治疗焦虑障碍的随机对照试验meta分析

目的:考察虚拟现实暴露疗法(VRET)对焦虑障碍的治疗效果及其影响因素。方法:通过文献检索,收集31篇通过随机化对照试验法考察VRET对焦虑障碍治疗效果的文献,将这些研究报告的数据转换为效应量进行meta分析。31篇研究时间跨度为1995年4月-2017年4月,样本量为1231人。结果:在结束治疗后,VRET组与症状直接相关的焦虑水平(Hedge's g=1.027,95%CI:0.75~1.30)和整体的主观痛苦程度(Hedge's g=1.018,95%CI:0.18~1.84)均低于等待组,同时在认知(Hedge's g=1.092,95%CI:0.34~1.84)、行为(Hedge's g=0.550,95%CI:0.19~0.91)和生理指标(Hedge's g=0.652,95%CI:0.11~1.42)上与等待组相比均表现出提升,治疗效果在6个月或1年后依然得以保持。VRET与传统心理治疗的治疗效果差异无统计学意义(Hedge's g=-0.028,95%CI:-0.21~0.15)。结论:虚拟现实暴露疗法对焦虑障碍有较好的治疗效果。     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠褪黑素受体的变化

目的 观察外源性褪黑素(melatonin,MT)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic braindamage,HIBD)干预后不同时间点肾上腺组织中褪黑索受体1(melatonin receptor 1,MR1)mRNA和血浆皮质酮(corticosterone,CS)浓度的变化.方法 新生7 日龄的SD大鼠随机分为治疗组(T)、模型组(K)、假手术组(H)和生理组(S),在不同时间点采用逆转录多聚酶链式反应法(RT-PCR)半定量测定各组肾上腺组织中MR1 mRNA的表达,放射免疫分析法检测血浆CS的浓度.结果 HIBD后2 h肾上腺组织中MRI的表达显著下调,而此时血浆CS水平显善升高,4 h达高峰(P<0.05),与应激程度相符;MT干预后CS浓度以及MRI变化均不明显(P0.05).结论 外源性MT可能通过自身受体调控应激激素,抑制HIBD后的过度应激损伤.     

小胶质细胞焦亡在缺氧缺血性脑损伤中的作用

目的 初步探讨小胶质细胞焦亡在缺氧缺血性脑损伤中的作用。方法 建立体外培养大鼠小胶质细胞系氧糖剥夺再灌注（OGD/R）模型,用Western blot法检测OGD/R后0、1、3、6、12及24 h焦亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-l（caspase-1）、白细胞介素-1β（IL-1β）、Gasdermin D蛋白N端（GSDMD-N）的表达情况。用慢病毒构建的沉默Gasdermin D（GSDMD）序列转染小胶质细胞,使用免疫荧光和Western blot法检测GSDMD转染效率。将小胶质细胞系分为正常对照组、阴性对照组、LV-sh_GSDMD组（慢病毒沉默GSDMD）,使用CCK-8和LDH试剂盒检测沉默GSDMD对OGD/R后24 h小胶质细胞活性和毒性的影响;通过Western blot法检测沉默GSDMD对OGD/R后24 h小胶质细胞中caspase-1、GSDMD-N、IL-1β含量变化的影响。结果 在OGD/R后0 h起小胶质细胞内焦亡相关蛋白caspase-1、GSDMD-N、IL-1β的表达水平即较OGD/R前发生了上调,并且在24 h达到高峰（P < 0.05）。成功地构建慢病毒沉默GSDMD转染小胶质细胞模型。OGD/R后24 h,与正常对照组相比,沉默GSDMD可提高细胞活性和降低细胞毒性（P < 0.05）,降低小胶质细胞内caspase-1、GSDMD-N、IL-1β蛋白水平（P < 0.05）。结论 慢病毒沉默细胞焦亡关键底物蛋白GSDMD可减轻缺氧缺血性脑损伤,提示小胶质细胞焦亡加重缺氧缺血性脑损伤。     

基于注意力机制的手术记录质量评估模型构建分析

目的：探讨基于注意力机制构建的手术记录质量评估模型的应用价值。方法：选择2019年1月至2021年12月的病案构建手术记录质量缺陷智能提示系统。运用自然语言处理技术从手术记录中提取临床信息,应用基于注意力机制的模型进行训练并构建模型,使用验证集评估模型效果,比较模型与人工审核效能间的差异。结果：模型的训练和验证准确率分别为11.7%和16.9%,模型的训练和验证损失率分别为95.8%和94.6%。模型与人工审核在建模组和研究组中的符合率分别为96.7%和95.1%;一致性分析显示,模型在建模组和研究组与人工审核结果具有较高的一致性（Kappa=0.934、0.914,P<0.001）。模型审核病案组平均用时低于人工审核组（P<0.05）。结论：基于注意力机制构建的模型对手术记录的审核效率具有显著提升。     

疏血通降低大鼠脑缺血再灌注后血管黏附分子表达的研究

目的:研究疏血通注射液(SXT)对大鼠脑缺血再灌注后缺血侧脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白的表达及分布的影响。方法:建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,在缺血2h、再灌注的同时,通过股静脉给予疏血通注射液(0.7mL/Kg)。分为假手术组(Sham组),模型组(Model组),疏血通注射液处理组(Model+SXT组)。给药处理24h后,取缺血侧脑组织,检测缺血侧脑组织中ICAM-1蛋白和VCAM-1蛋白的表达水平。用4%多聚甲醛固定脑组织,石蜡切片免疫组织化学法观察ICAM-1、VCAM-1的分布。结果:蛋白质印迹法和免疫组化显示,模型组缺血侧脑组织中黏附分子ICAM-1、VCAM-1蛋白表达显著增加,疏血通注射液抑制了两种黏附分子表达的增加。结论:疏血通注射液可以通过抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织ICAM-1和VCAM-1的表达,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

观察副肿瘤神经综合征患者抗神经抗体(抗Yo抗体)对培养胎鼠神经细胞的影响

目的观察副肿瘤神经综合征（paraneoplastic neurological syndrome,PNS）患者血清抗神经抗体（抗Yo抗体）对培养胎鼠神经细胞的影响,探讨其免疫学的发病机制。方法实验组PNS患者抗Yo抗体阳性血清IgG、对照组血清IgG,添加到由胎儿鼠脑分离出的培养神经细胞,观察细胞形态变化及细胞凋亡的有无。对照组血清IgG为①AB型健康人标准血清;②无神经损害症状的抗Yo抗体阴性癌症患者血清。结果添加抗Yo抗体阳性IgG的培养神经细胞互相融合,出现粗而长的突起相连的形态变化;未发现凋亡的神经细胞;细胞的边缘被细胞黏附因子N-Cadherin染色。结论PNS患者血清抗Yo抗体直接作用于胎鼠神经细胞,未发现神经细胞的凋亡,而发现了神经细胞黏附因子的表达,由此推论PNS免疫学发病机制,可能不是抗体与抗原直接作用的结果,而是在血清中存在着抗体以外的某种物质参与了免疫反应。     

重症后管理专家共识

重症患者的治疗过程可分为抢救、优化、稳定、撤离四个阶段, 各阶段的治疗核心和目标不尽相同, 但均可能影响重症患者的预后。随着治疗理念的进步和技术的革新, 重症患者抢救阶段的救治成功率大大提高, 但重症后稳定、撤离阶段的诊疗仍未引起足够重视。为改进重症后恢复阶段的管理, 由冷静治疗研究组、重症超声研究组根据国内外最新文献资料及多年来的临床实践经验, 组织重症医学专家在充分讨论和沟通的基础上制定了本共识, 旨在提高重症患者的诊疗水平, 缩短住ICU时间, 促进重症后患者的全面康复。