ABO~* cisAB.03.1.1/ABO~* O.02.01.1基因型患者的血型检测及分析

目的明确ABO血型血清学实验发现的患者正反定型不符情况的血型基因型。方法因贫血申请输注红细胞悬液的糖尿病患者,ABO血型检测发现其正反定型不符,应用血型血清学实验A1和A2亚型的分型、T抗原检测以及血清不规则抗体检测方法判定其血清学表型,ABO基因分型及测序技术判定其血型基因型。结果患者红细胞与花生血凝素不发生凝集反应,血清不规则抗体筛查阴性;患者红细胞与抗-A凝集,与抗-A1不凝集,患者血清与A1标准红细胞呈现较强凝集反应,与A2标准红细胞不发生凝集;EXON6 1条等位基因存在261G的缺失,EXON7序列非O等位基因出现700T/C,EXON7测序结果显示突变点为526C/G,646A/T,657C/T,700C/T,703G/A,771C/T,796A/C,829G/A,803G/C,930G/A。结论我们发现该患者血清学方法表现为A2B血型,基因分型为少见的ABO* cisAB.03.1.1/ABO* O.02.01.1。     

小胶质细胞的活化对其Aβ吞噬能力的影响

目的研究活化的小胶质细胞对β淀粉样蛋白吞噬能力的影响。方法以Aβ1-42直接作用于小胶质细胞系细胞BV-2,NO检测试剂盒检测培养液中NO含量;CyQuent增殖试剂盒检测小胶质细胞BV-2的增殖情况,以及共聚焦显微镜观察小胶质细胞BV-2的Aβ吞噬能力。结果在Aβ1-42作用下,小胶质细胞BV-2释放的NO增加,小胶质细胞BV-2增殖能力增强,并且小胶质细胞BV-2的Aβ吞噬能力增强。结论Aβ沉积诱导小胶质细胞BV-2NO释放和细胞增殖,从而使其从静止态转为活化状态,最终导致活化的小胶质细胞Aβ吞噬能力增强。     

缺血修饰白蛋白检测对多柔比星致迟发性心肌功能下降预测价值的分析

目的:探讨缺血修饰白蛋白(IMA)在多柔比星导致迟发性心肌毒性反应早期诊断的临床意义,对多柔比星导致迟发性心肌毒性反应作出预测。方法:选取用多柔比星化疗6个周期乳腺癌患者78例,化疗过程中IMA增高定为A组,IMA不增高定为B组。比较分析A与B组按1998年WHO标准诊断心肌毒性反应和Tei指标评价心功能异常之间的患者例数差异。结果:经过多柔比星治疗患者心功能呈下降趋势。根据1998年WHO标准,在A与B组3、6、9和12个月发生多柔比星心肌毒性反应患者例数之间差异无统计学意义,P值分别为0.93、0.84、0.72和0.56。对A与B组3、6、9和12个月Tei变化例数之间进行方差分析,3个月时差异无统计学意义,χ2=2.19,P=0.12;6(χ2=5.41,P=0.02)、9(χ2=4.81,P=0.03)和12个月(χ2=6.15,P=0.01)时差异均有统计学意义。结论:IMA对多柔比星迟发性心功能下降有一定预测作用。     

小胶质细胞和外周血T细胞对大鼠海马内β-淀粉样蛋白沉积的应答反应

目的观察海马内β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积对外周血T细胞穿过血脑屏障及脑内小胶质活化的影响。方法通过立体定位技术将Aβ1-42合成肽注射至大鼠双侧海马,对照组注射反序列Aβ42-1或PBS。分别于注射后7天,用免疫荧光和免疫组织化学法检测CD3、CD11b及MHCⅡ类分子的表达。结果海马内注射Aβ1-42后7天大脑皮质深部和海马区出现大量CD3阳性T细胞,比对照组明显增多(P<0.01);CD11b和MHCⅡ类分子阳性小胶质细胞数量也显著高于对照组(P<0.01),表现为明显激活状态。结论大鼠海马内Aβ沉积引起外周血T细胞穿过血脑屏障进入脑内增多,并影响了小胶质细胞增生、活化。     

CCR5受体促进Jurkat细胞穿过人脑微血管内皮细胞单层

目的探讨高表达巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的人淋巴细胞系Jurkat作为模式细胞对穿过人脑微血管内皮细胞单层机制。方法通过蛋白免疫印迹技术、真核表达载体的构建与细胞转染技术,同时进行跨内皮迁移和抗体封闭实验,集中探讨了HBMEC膜受体CCR5在Jurkat细胞穿过HBMEC单层过程中的作用。结果在Jurkat细胞与HBMEC单层单独孵育过程中,引起HBMEC膜受体CCR5表达变化;HBMEC膜受体CCR5的高表达使Jurkat细胞穿过HBMEC单层能力增强。结论 HBMEC膜受体CCR5参与了Jurkat细胞穿过HBMEC单层过程。     

冷沉淀在心脏外科手术中的作用

目的分析冷沉淀在心脏外科手术中的作用,为心脏外科手术中的输血治疗提供指导建议。方法对2010年6月～2010年12月于本院心脏外科手术中接受输注冷沉淀治疗的48例患者的病例资料进行搜集整理,用Ex-cel 2003录入数据,SPSS 17.0软件进行统计分析。结果①心脏外科手术中输注冷沉淀的常见病种排序为:主动脉夹层动脉瘤54.2%、风湿性心脏病25%、先天性心脏病10.4%、冠心病6.3%。②患者输注冷沉淀前后纤维蛋白原浓度(Fbg)、凝血酶原时间(PT)、活化的部分血浆凝血活酶时间(aPTT)明显改善。③冷沉淀输注后红细胞、血浆、血小板的输注量明显下降。结论在高危复杂的心脏外科手术中,恰当输注冷沉淀可以有效地改善患者的凝血功能,并降低其他血制品的输注量。     

氧浓度对人骨髓造血干／祖细胞生物功能的影响

骨髓乏氧环境对完整保持骨髓造血千／祖细胞（bone marrow hematopoietic stem cells。BMHSC）是适宜的。外周血干细胞移植（peripheral blood stem cell transplantation,PBSCT）中,外周HSC常氧下体外扩增及移植前后,HSC暴露于浓度差别显著的氧环境下,HSC的生物学功能是否受到影响值得研究。本研究模仿人外周血造血干细胞移植（peripheral blood hematopoietic stem cell transplantation,PBHSCT）中BMHSC所经历的氧环境,通过体外扩增及凋亡实验、细胞周期分析及定向分化实验、细胞迁徙实验等来研究氧浓度变化对人BMHSC生物功能的影响。结果表明：浓度低于常氧,特别是乏氧的氧环境能使BMHSC扩增更多的较原始的AC133^＋CD34^＋HSC和有活性的CD34^＋HSC,维持较多的干细胞处于G0／G,期,促进各系集落（BFU—E、CFU—GM、CFU—GEMM）的生长,更好地维持HSC的迁徙能力。而暴露于常氧、不恒定且氧浓度变化剧烈的氧环境中的BMHSC,上述功能指标都较低。结论：PBSCT中BMHSC的生物功能与细胞周围氧环境中氧浓度高低及稳定性密切相关,在浓度较低的氧环境下培养BMHsc可能对PBSCT更有益。     

nNOS和iNOS在神经管畸形胎鼠大脑皮质中的表达及意义

目的 研究乙烯硫脲（ETU）致神经管畸形胎鼠大脑皮质中nNOS和iNOS表达情况，进一步探讨nNOS和iNOS在脑发育中的作用。方法 应用免疫荧光、Western—blot及Real—time PCR方法检测nNOS和iNOS在正常胎鼠、ETU致畸的神经管畸形胎鼠的大脑皮质表达情况并进行定位、定量分析。结果 nNOS在给药无畸形组、脊柱裂畸形组胎鼠大脑皮质中的表达与正常对照组相比无明显差异（p〉0．05），而在脑膜膨出组胎鼠大脑皮质中nNOS的表达与正常对照组明显减少（p〈0．01）；iNOS在各组均未检测到。结论 nNOS在脑膨出的胎鼠大脑皮质中表达明显减少，提示nNOS参与了脑异常发育过程。     

MIP-1α 诱导 Jurkat 细胞穿过人脑微血管内皮细胞单层能力分析简

本研究为探究人急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）细胞脑转移发生中枢神经系统白血病的机制及MIP-1α在T-ALL模式细胞Jurkat穿过人脑微血管内皮细胞（HBMEC）过程中的作用.应用real-time PCR、siRNA试验、跨内皮迁移试验和细胞黏附试验,分别检测MIP-1 α的表达、Jurkat细胞穿透能力、迁移能力和黏附力.结果表明,Jur-kat细胞作为研究T-ALL细胞穿过血脑屏障（BBB）机制的模式细胞MIP-1α表达均高于正常人T淋巴细胞以及其他3种T-ALL细胞系（HSB2、CEM、SUP-T1）,Jurkat细胞分泌的MIP-1α使其穿过HBMEC单层能力增强.MIP-1 αsiRNA干扰后的Jurkat细胞对HBMEC黏附和跨内皮迁移力下降.结论：Jurkat细胞分泌的MIP-1α参与了Jurkat细胞穿过HBMEC单层的过程.