皮层电刺激对左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体c-fos及ENK表达的影响

为了研究皮层电刺激对左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠纹状体神经元c-fos及脑啡肽(ENK)表达的影响,探讨皮层-纹状体通路可塑性改变在LID发生机制中的作用,本实验制备Parkinson病(PD)和LID大鼠模型,将实验大鼠分成三组:正常对照组、PD组和LID组。电刺激运动皮层后,免疫组化法检测纹状体区c-fos、ENK、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及其活化形式磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达。结果显示:与对侧比较,皮层电刺激使各组同侧纹状体c-fos、ENK、ERK1/2、p-ERK1/2表达均增加(P<0.01);LID组c-fos(0.67±0.03)以及p-ERK1/2的表达(0.17±0.05)较PD组(0.08±0.03)和正常组(0.07±0.02)增加(P<0.05),LID组ENK(0.21±0.07)的表达和PD组(0.18±0.08)相比较无统计学差异(P>0.05),但均较正常组(0.08±0.01)增加(P<0.01);三组ERK1/2的表达无统计学差异(P>0.05),但LID组p-ERK1/2的表达(0.17±0.05)较PD组和正常组有所增加(P<0.01)。本研究结果表明,LID大鼠皮层-纹状体通路兴奋使纹状体c-fos以及p-ERK1/2表达增加,ENK的表达没有显著变化。上述结果提示皮层-纹状体通路活动增强以及p-ERK1/2表达的增加与LID的发生机制有关,而ENK在LID的发生过程中可能不发挥重要作用。     

重视运动在痴呆防治中的作用

痴呆是老年人群中的常见疾病综合征,据估计仅阿尔茨海默病(AD)在全球65岁以上人口中的患病率即达2%～6%,我国有近500万例老年性痴呆患者,而且发病率和患病率伴随人口的老龄化均呈上升趋势,痴呆的防治已成为重大的公共卫生课题.     

中脑海绵状血管瘤致Benedikt综合征一例

脑干海绵状血管瘤是颅内少见血管畸形,位于中脑者罕见.Benedikt综合征是中脑腹侧被盖部病变引起的一种脑干综合征,国内报道较少且不够典型[1-2].我们报道1例中脑海绵状血管瘤所致Benedikt综合征,其不自主运动表现为HoImes震颤,国内外均少见报道.     

帕金森病患者的社会认知功能损害的研究

目的通过对帕金森病(parkinson disease,PD)患者社会认知情况的研究,探讨PD患者是否存在社会认知能力下降,进一步验证基底节参与社会认知加工的假说。方法选取确诊的PD患者30例(服用美多巴0.5~3年)和年龄、教育程度相匹配的健康成人36例,采用非言语的(眼区情绪识别)和言语的(失言觉察)社会信息感知测验,对其社会认知能力进行神经心理学研究。结果 PD组与对照组在失言觉察总分上的差异有统计学意义(PD组,对照组分别为:27.03±6.11,36.89±3.81,Z=-5.79,P<0.001),提示PD患者的心理状态的理解能力低于正常人;而PD组的眼区情绪识别能力与对照组的差异无统计学意义,可能与美多巴的替代治疗有关(PD组,对照组喜、惊、恐、悲、厌、怒的正确识别得分分别为:19.33±1.06,17.90±1.90,15.67±2.45,16.23±2.60,15.80±2.07,15.93±2.80;19.22±0.87,17.80±1.45,15.36±1.76,16.27±2.08,15.94±1.80,15.97±1.82;Z分别为-0.85,-0.67,-0.42,-0.19,-0...     

胶质细胞源性神经营养因子对中脑多巴胺能神经元生物活性观察

胶质细胞源性神经营养因子 (ＧＤＮＦ)是一种新型强效多巴胺 (ＤＡ)能神经元营养因子 ,本实验用大鼠中脑原代培养细胞观察ＧＤＮＦ对ＤＡ能神经元的营养、保护和损伤修复作用 ,为其应用于帕金森病 (ＰＤ)治疗提供依据。材料和方法 :取Ｅ14ｄ大鼠胚胎中脑组织 ,制成细胞悬液 ,按每孔 1× 10 5接种于涂有Ｐｏｌｙ Ｌｙｓｉｎｅ的 48孔培养板。在细胞接种后不同时间添加重组人ＧＤＮＦ或甲基 苯基 吡啶离子 (ＭＰＰ )、6 羟基多巴胺 (6 ＯＨＤＡ)进行处理 ,通过酪氨酸羟化酶 (ＴＨ)免疫荧光染色观察ＴＨ阳性 (ＴＨ )细胞形态并计数每孔所…     

FGF和EGF对神经干细胞增殖及分化的影响

胚胎和成年哺乳动物脑内均存在神经干细胞.成纤维细胞生长因子(FGF)和表皮生长因子(EGF)对神经干细胞的增殖及分化有一定影响.FGF和EGF及其受体在胚胎期和成年期表达各异.FGF和EGF能促进神经干细胞增殖,在不同的条件下对分化的作用不同.     

大鼠胚胎大脑皮层源性神经干细胞体外培养及增殖分化特点

目的 建立大鼠胚脑皮层神经干细胞体外培养及鉴定技术,探讨其增殖分化特性,为应用神经干细胞移植治疗神经疾病提供基础。方法 采用含有丝分裂源表皮生长因子(EGF)的无血清培养基培养SD大鼠孕14．5d的胚胎大脑皮层神经干细胞,应用免疫细胞化学方法了解其增殖分化特性;以单细胞克隆实验及BrdU免疫标记证实神经干细胞自我增殖能力。结果 培养细胞在EGF作用下可分裂增殖,并表达神经干细胞特异性抗原nestin,分化细胞MAP2及GFAP抗原表达阳性。结论 SD大鼠胚脑皮层可分离培养出神经干细胞;并具有增殖、自我更新能力和多向分化潜能特性。     

额颞叶变性的研究进展

额颞叶变性(frontotemporal lobar degeneration,FTLD)是以局限性额叶/颞叶变性为特征的非阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)痴呆综合征.近年的研究发现它与tau蛋白的变性有关,并与皮质基底节变性(corticobasal ganglionic degeneration,CBD)、进行性核上性麻痹(progressive supranuclear palsy,PSP)、运动神经元病(motor neuron disease,MND)相关或重叠.本文就FTLD的病因、病理、遗传学、临床分型以及诊断标准等方面的研究进展作一综述.     

锥体外系疾病诊疗进展

本文对锥体外系疾病中帕金森病（PD）、Wilson病（WD）、肌张力障碍、亨廷顿舞蹈病（HD）的诊疗进展作一简要介绍。重点述及多巴胺递质系统功能显像在PD诊断方面的应用;PD的药物及外科治疗进展;肌张力障碍的病因分类及治疗;以及WD和HD的基因诊断。     

MPTP诱发的帕金森病小鼠模型纹状体多巴胺D2受体活性的放射自显影研究

目的　观察不同损毁程度的帕金森病 (PD)小鼠模型纹状体多巴胺D2 受体 (DR)功能变化 ,探讨12 5I IBZMD2 R功能显像的临床意义。方法　根据注射MPTP(30 0mg·kg-1·d-1)天数的不同将小鼠分为MPTP1,3,5和 7d模型组和对照组 ,静脉注射12 5I IBZM 2 0 μCi,1h后行放射自显影。高效液相色谱 电化学法 (HPLC ECD)检测纹状体多巴胺 (DA)及其代谢产物浓度。免疫组化酪氨酸羟化酶 (TH)染色观察黑质和纹状体的病理改变。结果　与对照组比较 ,MPTP损毁 1,3,5d组的纹状体 /皮层感兴趣区放射活性比值分别增高 8% ,16 %和 17% ,而MPTP损毁 7d组与对照组无明显差异。MPTP损毁各组的纹状体DA浓度分别降低 47% ,75 % ,95 %和 95 %。TH染色可见黑质TH阳性神经元随MPTP损毁加重而数量减少。结论　MPTP损毁的PD小鼠模型纹状体D2 R功能在损毁程度轻时逐渐增强 ,呈上调现象 ;而在损毁程度严重时则降至正常。表明在PD早期宜使用DR激动剂。在体动态监测纹状体的D2 R功能状态有助于了解在疾病的不同阶段PD患者对多巴制剂及DR激动剂的治疗反应性。