罗格列酮对高糖环境中大鼠系膜细胞转化生长因子β1制作用的研究

目的：观察罗格列酮对高糖培养基中大鼠系膜细胞转录激活蛋白-1（AP-1）活性及转化生长因子β1（TGF—β1）表达的抑制作用,探讨罗格列酮对肾脏的直接保护作用及相关机制。方法：将大鼠系膜细胞分为对照组（C组,普通MEM培养基,含5．6mmol·L^-1葡萄糖）、高糖组（H组,30mmol·L^-1高糖MEM培养基）、甘露醇组（M组,24．2mmol·L^-1甘露醇＋C组）、大剂量罗格列酮干预组（RH组,H组＋20μmol·L^-1罗格列酮）、小剂量罗格列酮干预组（RL组,H组＋10wmol·L-1罗格列酮）;N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC-抗氧化剂）干预组（N组,H组＋5mmol·L^-1NAC）。48h后,采用EMSA检测AP-1的活性,RT—PCR和ELISA法检测TGF—β1 mRNA及蛋白含量。结果：对照组和甘露醇组AP-1和TGF-β1的表达无明显差别,高糖组AP-1活性、TGF—β1 mRNA及蛋白水平较对照组明显升高,采用NAC和罗格列酮（20tLmol·L^-1）干预后,两者表达均较高糖组明显下降。结论：罗格列酮可通过抑制AP—1活性而降低高糖所诱导的TGF-β1表达,这可能是罗格列酮发挥直接肾脏保护作用的机制之一。     

伴有高血压的IgA肾病临床病理与预后分析

目的探讨伴有高血压的IgA肾病的临床表现和病理特点的关系。方法回顾性分析我科经肾脏活体组织检查诊断为IgA肾病82例患者的一般情况、临床表现、病理资料。根据病程中血压状况分为高血压组（A组）33例;非高血压组（B组）49例。比较2组的临床和病理资料。结果A组伴有高血压的IgA肾病患者,占同期IgA肾病的40．24％。A组贫血、高尿酸血症、肾功能不全发生率高于B组（P〈0．05）,24h尿蛋白定量大于B组（P〈0．05）,而水肿、血尿的发生率无统计学差异。A组IgA肾病病理损害重度者的比例高于B组,病理类型以MsPGN为主,占60．61％。肾小球硬化和血管病变发生率较高、肾间质病变程度较重（P〈0．05）,新月体形成率较低（P〈0．05）。结论伴有高血压的IgA肾病患者高尿酸血症、肾功能不全发生率高,24h尿蛋白量大,病理损害较重,预后较差。     

噻唑烷二酮类药物与糖尿病肾病

噻唑烷二酮类药物（thiazolidinedione,TZD）目前作为胰岛素增敏剂已在临床上用于治疗2型糖尿病（diabetes mellitus,DM）,主要包括吡格列酮、罗格列酮、曲格列酮（因在使用过程中出现异质性肝损害,目前已经禁用）。该类药物通过激活PPARγ（peroxisome prolifemtor—activatedr eceptors）而起作用。PPAR是一类由配体激活的核转录因子。自1990年第1个PPAR（即PPARα）在小鼠体内被发现后,     

缬草油对高胆固醇血症大鼠肾小球足细胞损伤的影响

（1. ［摘要］目的探讨缬草油对高胆固醇血症大鼠肾小球足细胞损伤的保护作用。方法大鼠32只,随机分为正常组、高脂组（用含4%胆固醇和1%胆酸钠的高脂饲料饲喂）、缬草组（缬草油25 mg•kg 1•d 1灌胃）和他汀组（辛伐他汀5 mg•kg 1•d 1灌胃）,各8只。第8周和第16周时检测各组血脂、尿蛋白、肾功能,观察肾脏病理学改变,免疫组化和逆转录 聚合酶链反应（RT PCR）法检测肾小球结蛋白（Desmin蛋白）和mRNA表达。结果缬草油和辛伐他汀均能显著降低大鼠血脂;8周时缬草组24 h尿蛋白明显降低,而他汀组16周时尿蛋白排泄有所下降。在尿蛋白下降同时,缬草油能明显改善足细胞超微结构损伤,减少损伤足细胞数量（P＜0.01）,下调肾小球内Desmin蛋白和mRNA表达（P＜0.01）,其改善作用较辛伐他汀更明显。结论缬草油可能通过降脂、减轻足细胞损伤、抑制足细胞从基底膜脱落、降低尿蛋白而发挥肾保护作用。     

骨调素与肾小球肾炎

自从发现骨调素 (Osteopontin,OPN )与肾脏疾病的关系以来 ,已有很多学者把焦点集中在骨调素与巨噬细胞浸润的关系之上。本文就近年来的一些临床和动物实验研究 ,对骨调素的分子结构和其在肾小球肾炎中的表达 ,及其引起巨噬细胞浸润的可能机制进行了综述 ,并列举了影响其表达的因素     

替米沙坦对糖尿病大鼠肾小管间质的保护作用

目的观察替米沙坦对1型糖尿病大鼠肾小管间质损伤的影响，并探讨其可能的机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组，后者经链脲佐菌素（STZ）诱导制作糖尿病模型成功后再将其随机分为糖尿病模型组和替米沙坦干预组。8周后检测各组大鼠24h尿蛋白、血肌酐、血糖、内生肌酐清除率；留取肾组织行HE和Masson染色，对肾小管间质损伤行半定量评分；免疫组化检测肾小管间质MMP-2及α-SMA表达。结果①与对照组相比，糖尿病模型组大鼠24h尿蛋白、肾小管间质损伤指数明显增加，肾小管间质MMP-2及α-SMA表达均显著增加，差异有统计学意义（P〈0．01）；②与糖尿病模型组相比，替米沙坦组大鼠24h尿蛋白、肾小管间质损伤程度减轻，肾小管间质MMP-2及α-SMA表达显著下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论替米沙坦对糖尿病肾小管间质病变有保护作用，机制可能与其下调肾小管间质MMP-2表达、抑制肾小管上皮-肌成纤维细胞的转分化有关。     

rhuEPO治疗对血透病人的血液流变性及动静脉内瘘的影响

促红细胞生成素（ＥＰＯ）是肾脏分泌的一种激素，其作用是促进肾髓造血。ｒｈｕＥＰＯ是通过基因工程技术人工合成的ＥＰＯ，目前已广泛应用于肾性贫血的治疗，其副作用有高血压、栓塞等。对后者的研究各家报道不一，为此我们对５０例ｒｈｕＥＰＯ治疗的血透病人的血液流...     

11例腹透管移位的原因分析及处理

探讨腹透管移位的原因及其处理。方法采用Ｘ线临床分析，诱导钢丝矫正及导尿管。结果２８５例腹透患者，１１例发生腹透管移位，发生率为４％，原因与大钢膜包裹，尿潴留，体位及置管方法等有关。     

血液透析对尿毒症患者红细胞免疫功能和T细胞亚群的影响及其相关分析

目的　探讨尿毒症患者红细胞免疫功能和T淋巴细胞亚群的变化及相关关系 ,以及血液透析对其的影响。方法　采用免疫粘附法和流式细胞仪法检测 2 3例尿毒症未透析患者、2 2例尿毒症透析患者单次血液透析前后和 2 1例正常人的红细胞CR1的活性 (RBC -C3bRR、RBC -ICR)及T细胞亚群 (CD3 + 、CD4+ 、CD8+ 和CD4+ /CD8+ )的数量变化。结果　红细胞CR1的活性及T细胞亚群在尿毒症患者中呈现明显异常改变 ,血液透析可以部分改善该状况。红细胞免疫功能与T细胞亚群密切相关。血肌酐值与红细胞C3bRR呈显著正相关 (P <0 0 1) ,与CD4+ /CD8+ 均呈显著负相关 (P <0 0 1)。结论　尿毒症患者体内存在红细胞免疫粘附功能不全和细胞免疫功能障碍 ,其改变与肾脏功能受损的程度相关。红细胞免疫可能通过某种机制调控了包括T细胞亚群在内的某些免疫细胞的活性 ,从而共同发挥免疫防御作用。血液透析可以部分改善尿毒症患者红细胞免疫黏附功能不全和细胞免疫功能障碍的状况。     

NO、SOD在糖尿病大鼠早期肾损害中的作用

目的 :探讨一氧化氮 (NO)及超氧化物歧化酶 (SOD)在糖尿病 (DM)早期肾损害中的作用。方法 :将实验鼠分为正常对照组 (A组 )、糖尿病组 (B组 )、糖尿病 + 0 .5 %左旋 精氨酸 (L Arginine)组 (C组 )。检测各组第 1,2周内生肌酐清除率 (Ccr)、尿微量白蛋白排泄率 (UAE)、尿亚硝酸盐 /硝酸盐 (NO-2 /NO-3 )、肾皮质NO-2 /NO-3 和总 超氧化物歧化酶 (T SOD)、铜锌 超氧化物歧化酶 (CuZn SOD)、肾重 /体重及肾小球平均体积 (AGV)。结果 :第 1,2周B、C组Ccr、UAE、尿NO-2 /NO-3 较A组明显升高 (P <0 .0 1) ,C组Ccr、UAE、尿NO-2 /NO-3 较B组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,第2周B、C组肾皮质NO-2 /NO-3 较A组显著升高 (P <0 .0 5 ,0 .0 1) ,C组较B组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,B、C组T SOD、CuZn SOD较A组显著下降 (P <0 .0 1) ,C组较B组更低 (P <0 .0 5 )。第 2周C组肾重 /体重、肾小球平均体积较B组显著升高。结论 :糖尿病肾病早期肾脏抗氧化酶活性减弱 ,超氧阴离子增多 ,内源性NO合成增加 ,补充L Arginine加重糖尿病肾损害。