抗抑郁焦虑治疗对老年舒张性心衰患者生活质量的影响

目的观察抗焦虑抑郁治疗对老年舒张性心衰患者生活质量的影响。方法对老年舒张性心衰患者进行症状自评量表（SCL-90）测评阳性患者44例,随机分成两组,第1组21例,第2组23例;量表测评阴性的患者18例为第3组。3组患者均用慢性心功能衰竭指南治疗标准予以改善心脏舒张功能、利尿、活血化瘀及营养心肌常规治疗6m,第1组同时加用氢溴酸西酞普兰片。治疗前后进行SCL-90、明尼苏达心力衰竭生活质量问卷（the Minnesota living with heart failure questionnaire,MLHFQ）及心脏舒张功能指标E／A。结果（1）治疗后各组患者的MLHFQ除第2组以外均有好转,第1组MLHFQ治疗前（49．93±32．94）,治疗后（25．94±26．85）,P〈0．01差异有统计学意义;第3组治疗前MLHFQ（31．29±22．01）,治疗后（19．19±18．24）,P〈0．05差异有统计学意义。第1组MLHFQ（P〈0．01）好转更明显。（2）3组之间的SLC-90比较示抑郁、焦虑和总均分以第1组下降最显著。（3）第1组、第3组的心脏舒张功能提高,第2组无改变。结论抗焦虑抑郁治疗增加常规药物疗效,提高老年舒张性心衰患者的生活质量。     

静注乙吗噻嗪治疗快速型心律失常

本文报告50例心律失常患者静注乙吗噻嗪的结果,每次50-100 mg,总有效率86％,其中显效率68％。本药对窦性心动过速、室性心动过速、室上性心动过速伴预激综合征均有明显效果;对阵发性室上性心动过速及室性早搏也有较好效果,在推注过程中,偶见明显心动过缓。作者认为乙吗噻嗪静脉推注是一种速效的广谱抗心律失常药物,值得推广应用。     

利福平治疗严重葡萄球菌感染

本文报道8例严重葡萄球菌(3例为金葡菌,5例为表葡菌)感染在常规抗生素治疗失败后,改用利福平联合青霉素、耐青霉素酶青霉素、头孢菌素等治疗的经验。实验室证实金葡菌和表葡菌对利福平高度敏感,其最小抑菌和杀菌浓度分别为0.0078和0.25μg/ml。且     

急性肺损伤大鼠肺组织血管紧张素转换酶表达的变化及其意义

目的探讨脂多糖性急性肺损伤大鼠肺组织血管紧张素转换酶的表达变化和可能的作用机制。方法 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常0.9%氯化钠注射溶液对照组(NS组)、急性肺损伤后6、12、24 h三组(LPS时间组),每组8只,LPS时间组通过股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型。NS组给予等量NS。在相应时间点检测血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)、HE染色、Real-timePCR方法检测肺组织ACE和ACE2 mRNA表达,免疫组织化学检测ACE和ACE2蛋白表达。结果 LPS组大鼠表现出急性肺损伤症状,随时间点延长,PaO2逐渐降低,肺W/D比值升高(P<0.05),HE染色显示肺组织损伤明显。LPS组大鼠肺组织ACE mRNA和蛋白表达随时间组延长明显增强(P<0.05),而ACE2mRNA和蛋白表达却明显减弱(P<0.05)。结论肺组织ACE、ACE2表达的改变在急性肺损伤大鼠的发病机制中可能起到重要作用。     

内皮型一氧化氮合酶基因转染对血管损伤后新生内膜增生的影响

背景：一氧化氮能够抑制血管平滑肌细胞的迁移和增殖,而一氧化氮合酶是其合成的关键酶,有关一氧化氮合酶基因体内转染对平滑肌细胞及动脉粥样硬化血管损伤后内膜增生影响少有报道。目的：观察内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）基因体内局部转染对动脉粥样硬化大鼠血管损伤后新生内膜增生的抑制作用。方法：建立动脉粥样硬化Wistar大鼠颈动脉球囊损伤模型,建模后随机分成空白对照组、AdCMV-lacz对照组和AdCMV-eNOS组,分别将PBS,AdCMV-lacz和AdCMV-eNOS体内转染至以上3组大鼠的损伤血管壁。转染2周后培养并鉴定损伤局部平滑肌细胞,并用RT-PCR法检测各组损伤及转染后血管平滑肌细胞eNOS mRNA的表达,同时观察转染后不同时期新生内膜增生的影响。结果与结论：AdCMV-eNOS组的颈总动脉血管平滑肌细胞可表达eNOS mRNA。3组大鼠转染后1和3个月,AdCMV-eNOS组内膜/中膜面积比值低于空白对照组和AdCMV-lacz对照组（P〈0.01）。结果显示,eNOS基因体内转染损伤后血管可以抑制血管新生内膜增生,减少再狭窄发生率。     

生脉注射液对冠心病患者临床症状及血浆抗凝血酶Ⅲ、血栓素B2及6-酮-前列腺素F1α的影响

目前生脉注射液已广泛应用于临床上治疗冠心病心绞痛、心肌梗塞及心源性休克，并取得了一定疗效，本研究旨在通过观察冠心病患者应用生脉注射液前后临床症状及血浆抗凝血酶Ⅲ、血栓素Ｂ２及６酮前列腺素Ｆ１α浓度的变化来探讨该药治疗心肌缺血的可能机制。资料与方法...     

灯盏细辛干预血小板、凝血功能对急性冠状动脉血栓形成后溶栓的影响

目的观察灯盏细辛干预血小板、凝血、纤溶等功能时对急性心肌梗塞溶栓治疗的影响。方法３０条麻醉犬制成急性冠状动脉血栓形成模型,随机分为三组：生理盐水组;尿激酶组;尿激酶＋灯盏细辛组。结果灯盏细辛能明显改善尿激酶溶栓后血小板聚集率、血小板血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列环素等方面的变化（Ｐ＜０．００１）,并且能升高血中组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）（Ｐ＜０．０１）、抗凝血因子Ⅲ（ＡＴⅢ）（Ｐ＜０．０５）浓度,降低纤溶酶原激活物的抑制物（ＰＡＩ）浓度（Ｐ＜０．００１）。结论灯盏细辛可能使急性冠状动脉血栓形成时应用尿激酶溶栓治疗的再通率增加,再闭塞减少。     

灯盏细辛干预血小板,凝血功能对急性冠状动脉血栓形成后溶？…

目的 观察灯盏细辛干预血小板,凝血,纤溶等功能时对急性心肌梗塞溶栓治疗的影响。方法 ３０条麻醉犬制成急性冠状动脉血栓形成模型,随机分为三组,生理盐水组,尿激酶组;尿激酶＋灯盏细辛组。结果 灯盏细辛能明显改善尿激酶溶栓后血小板聚集率,血小板血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）,６－酮－前列环素等方面的变化,并且能升升高血中组织型纤溶酶原激活物,抗凝血因子Ⅲ浓度,降低纤溶酶原激活物的抑制物浓度。结论灯盏细辛可能使急     

内皮型一氧化氮合酶基因转染对血管损伤后新生内膜增生的影响

背景：一氧化氮能够抑制血管平滑肌细胞的迁移和增殖,而一氧化氮合酶是其合成的关键酶,有关一氧化氮合酶基因体内转染对平滑肌细胞及动脉粥样硬化血管损伤后内膜增生影响少有报道。 目的：观察内皮型一氧化氮合酶 (endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因体内局部转染对动脉粥样硬化大鼠血管损伤后新生内膜增生的抑制作用。 方法：建立动脉粥样硬化Wistar大鼠颈动脉球囊损伤模型,建模后随机分成空白对照组、AdCMV-lacz对照组和AdCMV-eNOS组,分别将PBS,AdCMV-lacz和AdCMV-eNOS体内转染至以上3组大鼠的损伤血管壁。转染2周后培养并鉴定损伤局部平滑肌细胞,并用RT-PCR法检测各组损伤及转染后血管平滑肌细胞eNOS mRNA的表达,同时观察转染后不同时期新生内膜增生的影响。 结果与结论：AdCMV-eNOS组的颈总动脉血管平滑肌细胞可表达eNOS mRNA。3组大鼠转染后1和3个月,AdCMV-eNOS组内膜/中膜面积比值低于空白对照组和AdCMV-lacz对照组(P < 0.01)。结果显示,eNOS基因体内转染损伤后血管可以抑制血管新生内膜增生,减少再狭窄发生率。     

糖尿病模型大鼠认知功能障碍及海马N-甲基-D-天冬氨酸受体表达变化

目的:探讨糖尿病模型大鼠是否出现认知功能障碍以及与海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的关系.方法:SD大鼠随机分为正常组及糖尿病组.糖尿病组运用链脲佐菌素(STZ,55 mg/kg)腹腔注射建立STZ大鼠模型.两组通过Y型迷宫测试其学习记忆能力,并采用Western blot免疫印迹检测两组大鼠海马NMDA受体NR2B亚基的蛋白表达水平.结果:(1)糖尿病组血糖较正常组血糖明显升高[(31.1±2.3)mmol/L vs(4.8±0.6)mmol/L,P＜0.01],而糖尿病组大鼠体质量在12周后较正常组明显减轻[(167.75±12.1)gvs(325.70±34.6)g,P＜0.01].(2)Y型迷宫试验中,糖尿病组的大鼠出现的错误反应次数明显高于正常组(P＜0.001).并且正常组达标所需时间为(3.50±0.53)d,而糖尿病组大鼠在训练的第5天仍旧不能达标.(3)糖尿病组海马NMDA受体NR2B亚基的蛋白表达减弱,与正常组比较差异有显著性(1.255±0.094vs2.606±0.090,P＜0.01).结论:糖尿病大鼠可出现明显的学习记忆等认知功能的减退,海马NMDA受体NR2B亚基的蛋白表达下降可能是糖尿病脑病的重要机制之一.