疼痛治疗十二法

疼痛是一个自觉症状,多种病证均可出现。其病因病机早在《内经》中就有了较详尽的专题讨论,兹不复赘。本文试就疼痛辨证治疗十二法,略陈于后,以就正于同道。一、祛风止痛法风为阳邪,是临床上多见的致病因素,故《素问·风论》云:“故风者,百病之长也”。风邪为病,有内风、外风之分。     

胰腺癌转移抑制相关基因的研究进展

恶性肿瘤的侵袭与转移是由一系列基因调控系统所组成，单纯某种机制难以将基因完全归类，故目前尚无概念明确的“肿瘤转移抑制基因”，仅认为一部分能够抑制肿瘤转移的基因，称为肿瘤转移抑制相关基因(metastasis—suppressor gene)。反之，称为肿瘤转移促进相关基因(metastasis-enhance gene)。肿瘤抑制相关基因主要是抑制     

小蓟饮子治愈急性肾小球肾炎两例

例1:陈×,男,13岁、廊坊二中学生。1978年4月18日初诊:感冒发烧,咽喉肿痛半月,经服中西药烧退,咽喉肿痛消,但发现头面浮肿、头晕、小便不利。尿黄少·口渴心烦。口角生疮。查体:体温36.5℃。神清、咽充血、双侧扁桃体Ⅲ肿大。舌尖红、苔少、脉浮数。下肢明显水肿。血压:120/90毫米汞柱尿呈黄赤浑浊、蛋白+++、红血球散在,管型0-1。西医诊断:急性肾小球肾炎中医辨证:心火亢盛、心移热于小肠     

腓肠肌皮瓣加筋膜瓣转位应用于胫骨上端骨脓肿

本文叙述了胫骨上端骨脓肿的改进治疗方法——腓肠肌皮瓣加深筋膜填塞法。文中介绍的方法,是在腓肠肌与病灶之间设计一个深筋膜瓣,蒂部留在近膝关节侧,以保证血液供应,将筋膜瓣转位填入骨洞,再于其表面填塞腓肠肌皮瓣,使创面严密闭合,为创面的尽早愈合创造了条件。     

股骨干骨折内固定疗效临床分析(82例报告)

本文报告82例股骨干骨折行切开复位采用内固定,并根据不同情况配合外固定治疗。在临床治疗中观察到:15岁以下组属儿童和少年,肌力不强,实施内外固定配合,固定可靠,骨折处位置稳定,临床疗效好,并发症少。16岁以上组,同样配合内外固定,由于普通钢板和V形针厚度薄。抗弯强度差。达不到坚强的固定而折断、骨折处并发症多、实施梅花针和加压钢板内固定疗效可靠、并发症少。     

乳腺癌患者外周血25羟基维生素D测定及临床意义

目的:探讨乳腺癌与外周血25羟基维生素D的关系.方法:采用酶联免疫吸附法(EIASA)测定外周血25羟基维生素D水平.结果:乳腺癌患者外周血25羟基维生素D与对照组比较差异有显著性(P<0.05).有淋巴结转移的患者血清钙水平明显低于无淋巴结转移的患者,差异有统计学意义(P<0.05),但与组织学类型和临床分期无关.在基因亚型分型中Basal-like组(三阴性乳腺癌)与各类型间差异明显有统计学意义(P<0.05).结论:外周血25羟基维生素D与乳腺癌之间有着密切的联系,并可作为预测乳腺癌转移与预后的重要参考指标.     

早期肿瘤标志物反应与胃癌术后患者预后的相关性

目的评估胃切除术后早期肿瘤标志物反应对患者生存率的影响。方法连续性入选2002年1月至2012年6月就诊的206例行胃切除术作为初始治疗的胃癌患者,术前血清癌胚抗原（CEA）〉5ng／mL或糖链抗原CAl9-9〉37U／mL。早期肿瘤标志物反应定义为胃切除术后1～2个月内,血清CEA或CAl9-9值恢复正常。结果患者平均年龄61岁,其中男139例（67．5％）。206例中150例（72．8％）出现早期肿瘤标志物反应。根据2010年美国癌症联合委员会（AJCC）分期,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期分别为49例（23．8％）、41例（19．9％）和116例（56．4％）。与未出现肿瘤标志物反应的患者相比,出现肿瘤标志物反应的患者的无病生存期（DFS）及总生存期（OS）都显著延长（61．5个月VS．37．6个月,P=0．010;71．3个月VS．50．9个月,P=0．008）。多因素分析显示,高水平CAl9-9、早期的肿瘤标志物反应、肿瘤淋巴结转移分类系统均为DFS和OS的独立预测因子（P〈0．05）。结论术后肿瘤标志物的正常化是胃癌患者根治性胃切除术后的一个非常有效的预后因素,特别是对术前肿瘤标志物水平高的患者。     

低分子肝素联合辛伐他汀治疗NSTE-ACS疗效观察

急性冠脉综合征(ACS)根据其初始心电图改变分为ST段抬高性心肌梗死和非ST段抬高性ACS两大类.非ST段抬高性ACS包括非ST段抬高性心梗和不稳定型心绞痛,病情不稳定,需要恰当的诊治.我卫生服务中心内科2006-06-2010-06联合应用低分子肝素和辛伐他汀治疗40例NSTE-ACS,并与常规治疗组进行对照观察,现报道如下.     

腹膜透析成功救治尿毒症合并脑出血1例

<正>1病例资料患者,男,68岁,因"突发意识障碍2 h"入院,既往有糖尿病、高血压、尿毒症病史,已规律血液透析治疗5年。患者呈浅昏迷状,右侧巴彬斯基征阳性。脑CT示左侧基底节区脑出血,出血灶约4.5 cm×3cm×2 cm。血生化示血肌酐1 023μmol/L,尿素氮28.4 mmol/L,血钾5.8 mmol/L,血红蛋白82 g/L,B型尿钠肽1 872 pg/mL,动脉血气分析示代谢性酸中     

Sonic Hedgehog信号通路与乳腺癌抑癌基因LKB1的相互影响

目的：研究环靶明（cyclopamine）抑制Sonic Hedgehog（SHH）信号通路后,转染LKB1基因的乳癌细胞的凋亡、周期及信号通路相关基因表达的改变。方法：抑癌基因LKB1转染人乳腺癌细胞MDA-MB-231,分MDA-MB-231组（231组）和转染LKB1基因的MDA-MB-231（LKB1组）两组,每组分别采用0,5×10-6mol/L,10×10-6mol/L,20×10-6mol/L 4种浓度的环靶明处理细胞,各小组细胞分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡和周期,用RT-PCR法和Western blot法检测Sonic Hedgehog信号通路相关基因Shh、Smo、Ptch、Sufu、Hip及LKB1的mRNA和蛋白表达水平。结果 ：在LKB1组和231组中,各小组细胞的凋亡率变化与Sonic Hedgehog相关基因Shh、Smo表达变化一致,随环靶明浓度增大凋亡率增加、基因表达受抑制,在环靶明浓度达10×10-6mol/L时变化最明显,且LKB1组较231组的变化更为明显。在231组中,各小组细胞周期变化与Sonic Hedgehog相关抑制基因Sufu、Hip表达变化一致。而在LKB1组中,各小组细胞周期与抑制基因Sufu、Hip表达变化均无明显差异。在231组中,各小组抑癌基因LKB1的表达随药物浓度增加渐增强。Ptch表达在两组均无明显变化。结论 ：抑癌基因LKB1可协同Sonic Hedgehog信号通路抑制剂环靶明促进乳腺癌细胞凋亡,调控细胞周期,推测其机制可能是通过如上信号通路相关基因表达变化而实现。信号通路抑制剂环靶明可提高乳腺癌细胞抑癌基因LKB1的表达,推测此也是信号通路抑制剂降低癌细胞活性机制之一。