人脑内微透析:在体人脑急性局灶性缺血模型研究

近年来的研究认为细胞外谷氨酸浓度的增加是导致缺血性神经损害的主要因素。这一观念主要基于对动物试验的研究结果。闭塞小动物的双侧颈动脉可导致细胞外谷氨酸浓度增高7～10倍。谷氨酸受体拮抗剂也已在急性卒中病人中进行临床试验。但有关正常人或缺血人或缺血人脑细胞外谷氨酸及其他氨基酸水平的资料却很少。本文作者采用在体微透析做为监测手段,对人脑颞叶缺血模型细胞外液中七种氨基酸(谷氨酸、丝氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、牛黄酸、丙氨酸和r—氨络酸)的浓度进行研究。     

脑缺血大鼠脑组织胰岛素受体基因表达特点及其机制

目的 观察局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织胰岛索受体基因表达的分布及不同再灌注时间的表达特点，探讨胰岛素受体参与脑缺血再灌注后组织病理生理变化的可能机制。方法 采用改良gealong线栓法建立大鼠大脑中动脉梗死模型。免疫组化法检测大鼠梗死组和正常对照组不同再灌注时间脑组织胰岛素受体蛋白表达。原位杂交法检测脑组织胰岛素受体mRNA表达。结果 梗死组脑组织胰岛素受体mRNA及蛋白表达较对照组明显增加（P〈0．01），再灌注12h达高峰，胰岛素受体阳性表达主要分布于梗死灶周围半暗带区神经元细胞浆、细胞膜、部分神经胶质细胞、血管内皮细胞等处；随再灌注时间延长，上述细胞变化各异。结论 脑缺血再灌注大鼠脑组织胰岛素受体基因和蛋白水平表达增加，半暗带区神经元、部分神经胶质细胞及血管内皮细胞等阳染细胞可能参与脑缺血后组织细胞的能量代谢、促新生细胞形成等病理生理调节过程，胰岛索受体在缺血区血管内皮细胞高表达提示其可能在缺血区血管的病理生理变化中起某种调节作用；胰岛素受体在不同细胞中表达增高可能是缺血脑组织对抗缺血缺氧损伤的自身保护机制之一。     

罗格列酮、胰岛素对Ⅱ型糖尿病大鼠脑内TIPE2的表达和细胞凋亡的影响

目的探讨罗格列酮、胰岛素干预下Ⅱ型糖尿病大鼠脑内肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2(TIPE2)表达与细胞凋亡的变化,以及它们之间的相关性。方法选取3月龄Wistar大鼠(n=5,3Wistar组)和3月龄GK大鼠(n=5,3GK组);4月龄GK大鼠喂养至6月龄,根据期间的不同处理分为6月龄GK大鼠(n=5,6GK组)、罗格列酮干预6月龄GK大鼠(n=5,RSG+6GK组)、胰岛素干预6月龄GK大鼠(n=5,INS+6GK组)。采用免疫组化法检测各组大鼠脑内TIPE2的表达部位及特征,运用RT-PCR法和Western blotting法检测各组大鼠脑内TIPE2 mRNA和蛋白的表达,采用免疫荧光法检测各组大鼠脑内细胞凋亡的情况。结果 3GK组在染色强度、阳染细胞数、阳染血管数、mRNA、蛋白水平均较3 Wistar组有明显增加(P<0.05),6GK组较3GK组有明显增加(P<0.05),RSG+6GK组、INS+6GK组均较6GK组有明显减少(P<0.05)。大鼠脑内细胞凋亡数目与TIPE2的表达呈正相关性(r=0.981 6,P<0.05)。结论Ⅱ型糖尿病可促进大鼠脑内TIPE2的表达和细胞凋亡,随年龄的增长和糖尿病病程的进展,TIPE2的表达和细胞凋亡数目相应增加,罗格列酮、胰岛素干预可减少糖尿病大鼠脑内TIPE2的表达并抑制细胞凋亡。在糖尿病大鼠脑内细胞凋亡的进程中,TIPE2能够发挥促凋亡作用。     

脑血管病患者甲状腺功能测定及其临床意义探讨

本文分析了52例脑血管疾病患者血清T_3、T_4及促甲状腺激素(TSH)值的变化,发现急性脑梗塞患者血清TSH值显著降低;脑梗塞后遗症及脑动脉硬化症患者血清T_3值显著降低,T_4值降低。作者认为,脑血管疾病时血清低T_3、T_4以及TSH分泌量的改变是下丘脑—腺垂体—甲状腺功能轴和外周组织功能变化的共同结果,可以反应疾病的严重程度。     

老年人双侧腮腺炎并双侧周围性面瘫一例报告

患女，61岁。因颌面部疼痛、肿胀并口角歪斜1个多月，于2002年10月7日入院。1个多月前无明显诱因出现右侧颌面部疼痛及牙痛，2d后出现右侧闭眼无力、口角歪斜，刷牙时右侧口角流口水，无发热、肢体活动不便等症状。当地医院诊为“脑血栓形成”，予以丹参、维脑路通、胞二磷胆碱、B族维生素以及针灸等治疗，效果欠佳。入我院前4d又     

肝性脑病患者的EEG、CT和MRI研究

目的 描述肝性脑病患者的临床表现及脑电图(EEG)、颅脑CT、MRI特点,评价EEG、CT、MRI对该病的诊断价值.方法 总结17例各种原因引起的肝性脑病患者的临床表现、血氨水平,对全部病例进行EEG、颅脑CT、MRI检查.结果 17例肝性脑病患者EEG异常15例,主要表现为:基本节律慢化;中波～高波幅θ活动;散在的δ波、三相波.MRI检查阳性14例,主要特点为双侧苍白球(14/17)、豆状核(4/17)、中脑被盖(7/17)T1WI高信号,T2WI等信号,T2FLAIR序列可见大脑半球白质区双侧对称性高信号.CT检查在同一部位未见异常信号.结论 肝性脑病患者EEG、颅脑CT和MRI检查各具有特征性,可为临床诊断提供重要信息.     

糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织中MMP-9的表达及其与VEGF的关系

目的研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血管内皮生长因子（VEGF）在糖尿病缺血再灌注脑组织损伤中的作用。 方法120只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、单纯脑梗死组（CI）和糖尿病合并脑梗死组（DM+CI）。采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型，线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，免疫组化法检测脑组织中MMP-9、VEGF表达。结果MMP-9和VEGF阳性表达主要分布于梗死灶周围半暗带胶质细胞、神经细胞、血管内皮细胞等处；CI组和DM+CI组大鼠脑组织中MMP-9的表达均较正常对照组明显增加(P<0.05)，DM+CI组较CI组明显增加（P<0.05）；DM+CI组MMP-9于再灌注3h开始升高，24h达到高峰，7d后逐渐下降；DM+CI组和CI组大鼠脑组织中VEGF的表达均较正常对照组明显增加(P<0.01)，DM+CI组较CI组明显减少（P<0.01)；DM+CI组VEGF于再灌注1h开始升高，6h达到高峰，随后逐渐降低。DM+CI组和CI组大鼠脑组织中MMP-9与VEGF的表达呈直线相关，其中DM+CI组于再灌注6～24h时段MMP-9与VEGF表达呈负相关。 结论糖尿病缺血再灌注大鼠脑组织中MMP-9的表达增加与VEGF的下调相关，参与糖尿病合并脑梗死的病理生理过程。     

糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织胰岛素受体表达与血管内皮生长因子的相关性

采用免疫组织化学技术检测糖尿病大鼠缺血脑组织胰岛素受体和血管内皮生长因子(VEGF)的表达特点.与单纯脑缺血组相比,糖尿病脑缺血组胰岛素受体和VEGF表达均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);各组胰岛素受体与VEGF表达呈显著正相关(P＜0.05或P＜0.01).     

Orexin-1受体拮抗剂对慢性点燃癫大鼠学习记忆的影响及海马神经细胞的增殖变化

目的:研究orexin-1受体(OX1R)拮抗剂(SB334867,SB)对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫大鼠空间学习记忆能力及海马齿状回神经细胞增殖的影响。方法:Wistar大鼠随机分为①对照组[腹腔和侧脑室均注射生理盐水(NS)];②PTZ组(腹腔注射PTZ+侧脑室注射NS);③PTZ+orexin-A(OXA)组(腹腔注射PTZ+侧脑室注射OXA);④PTZ+SB组(腹腔注射PTZ+侧脑室注射SB);⑤PTZ+SB+OXA组(腹腔注射PTZ+侧脑室注射SB和OXA)。观察各组大鼠的空间学习记忆能力及海马齿状回区BrdU+和BrdU+/NeuN+细胞的表达。结果:与PTZ+OXA组比较,PTZ+SB+OXA组大鼠逃避潜伏期延长、穿越平台象限的次数减少(P<0.05)。免疫荧光显示,PTZ+OXA组大鼠齿状回区BrdU+和BrdU+/NeuN+细胞表达增多(P<0.01),而PTZ+SB+OXA组大鼠齿状回区BrdU+/NeuN+细胞表达比PTZ+OXA组减少(P<0.01)。结论:OXA通过OX1R能改善癫大鼠的空间学习记忆能力,可能与OX1R介导的海马齿状回神经细胞增殖与分化作用有关。