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71.
目的:探讨环境因素和遗传因素对儿童血压的影响。方法:通过双生分析法和群体调查对血压的影响因素进行对比分析。结果:双生儿分析法和群体调查其血压频数分布呈正偏态分布和出现双峰的现象;异卵双生儿的血压相关系数大于同卵双生;异卵双生儿与父母血压的相关系数大于同卵双生与父母血压的相关系数;双生儿SBP与DBP之间相关系数大于非双生儿相关系数;家庭聚集性明显,父母与父母之间血压相关系数有非常显著意义;同卵双生儿与异卵双生儿血压偏高率分别为7.5%和7.0%,两者差异无统计学意义;母亲有高血压史,其子女有高血压者是母亲无高血压者的2.3倍,两者差异有统计学意义。结论:儿童血压频数分布双生儿呈正偏态分布,一般群体出现双峰。前者与年龄组分布不均有关,后者提示可能存在二个相异“质”的不同群体。血压的变异是遗传和环境共同作用的结果;儿童血压随年龄变化是生长发育的一种伴随现象;低出生体重可使生后血压升高。 相似文献
72.
生脉注射液对大鼠烧伤后心肌细胞凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨生脉注射液对大鼠烧伤后心肌细胞凋亡的影响.方法 SD(Sprague-Dawley)大鼠72只,随机分成单纯烫伤组(B组,n=36)和烫伤并应用生脉注射液治疗组(S组,n=36),制成30%TBSA Ⅲ度烫伤模型,伤后B组按Parkland公式补液,S组在B组的基础上伤后即刻按4 ml/kg给予生脉注射液,并相应减少补液量,两组均于不同时相点,取左室心肌组织切片,做病理形态学观察,并采用DNA切口末端标记法(TUNEL)和心肌组织caspase-3活性双指标联合检测细胞凋亡.结果 病理切片显示S组较B组心肌组织损伤有所减轻;两组心肌细胞TUNEL显示烫伤后6 h呈阳性,伤后12 h达高峰;caspase-3活性变化早于凋亡形态学变化,于伤后3、6 h达峰值;S组较B组在伤后6、12、24 h心肌细胞凋亡指数显著降低(P<0.01),左心室心肌组织caspase-3活性在伤后3、6、12 h也显著降低(P<0.05).结论 烧伤后早期心肌细胞凋亡参与了烧伤病理损伤过程.早期应用生脉注射液治疗可以有效地减少心肌细胞的凋亡,进而减轻心肌的损伤,起到保护心肌的作用. 相似文献
73.
目的探讨富含谷氨酰胺二肽的新型氨基酸注射液对创伤大鼠肠外静脉输注营养支持疗法效用及其初步机制。方法32只雄性Wistar大鼠随机分成4组,即正常对照组(非手术)、葡萄糖对照组(Gluc)1、8种氨基酸注射液组(18AA)和20种氨基酸注射液组(20AA),内含支链氨基酸和谷氨酰胺二肽,每组8只动物。非手术对照组动物不作任何处理,其余组行创伤和中心静脉插管手术,分别输注葡萄糖、18AA和20AA注射液,浓度均为2.5%。实验期14 d。实验结束时观察蛋白质代谢、伤口愈合、抗氧化和免疫功能等指标的变化。结果20AA组伤口皮肤的抗张力强度为(697.15±36.01)g.cm-1,明显地高于18AA组(296.57±27.69)g.cm-1和Gluc组(225.00±37.95)g.cm-1(P<0.01);20AA组伤口皮肤的胶原蛋白质量浓度为(12.32±1.75)mg.L-1,明显高于18AA组(5.68±0.44)mg和Gluc组(3.61±1.94)mg(P<0.01);20AA组动物氮平衡和血浆白蛋白质量浓度明显高于18AA组和Gluc组(P<0.05);20AA组血浆MDA浓度明显低于18AA组和Gluc组,SOD活性则明显高于18AA组和Gluc组(P<0.01);20AA组胸腺质量和小肠粘膜sIgA值亦明显高于18AA组和Gluc组(P<0.05)。结论与市售18种氨基酸注射液相比,新型20种氨基酸注射液更有利于促进创伤愈合,这种效用与促进蛋白质合成、抗氧化能力提高以及免疫功能增强等有关。 相似文献
74.
目的探讨腺苷脱氨酶(ADA)在结核性胸膜炎中的临床意义。方法测定32例结核性胸膜炎患者与28例恶性胸腔积液患者的胸水、血液、支气管肺泡灌洗液(BALF)中腺苷脱氨酶(ADA)的水平。结果结核性胸膜炎患者的胸水腺苷脱氨酶(ADA)平均值为(46.68±1.64)u/L,恶性胸腔积液患者的胸水腺苷脱氨酶(ADA)平均值为(24.76±2.34)u/L,两者相比差异有显著性P〈0.01,结核性胸膜炎患者的血液腺苷脱氨酶(A-DA)平均值为(23.46±1.28)u/L,恶性胸腔积液患者的血液腺苷脱氨酶(ADA)平均值为(22.76±1.34)u/L,两者相比差异无显著性(P〉0.05),结核性胸膜炎患者的支气管肺泡灌洗液(BALF)中腺苷脱氨酶(ADA)平均值为(22.56±1.17)u/L。恶性胸腔积液患者的支气管肺泡灌洗液(BALF)中腺苷脱氨酶(ADA)平均值为(21.96±1.85)u/L,两者相比差异无显著性(P〉0.05),结核性胸膜炎患者的胸水腺苷脱氨酶(ADA)/血液腺苷脱氨酶(ADA)平均值(A1)为(1.82±0.26),结核性胸膜炎患者的胸水腺苷脱氨酶(ADA)/支气管肺泡灌洗液(BALF)中腺苷脱氨酶(ADA)平均值(A2)为(1.78±0.29),两者相比差异无显著性(P〉0.05),恶性胸水患者的胸水腺苷脱氨酶(ADA)/血液腺苷脱氨酶(ADA)平均值(B1)为(1.02±0.16),恶性胸膜炎患者的胸水腺苷脱氨酶(ADA)/支气管肺泡灌洗液(BALF)中腺苷脱氨酶(ADA)平均值(B2)为(0.98±0.26),两者相比差异无显著性(P〉0.05),但A1与B1,A2与B2相比差异有显著性(P〈0.01)。结论腺苷脱氨酶对诊断结核性胸膜炎有特异性,胸水腺苷脱氨酶(ADA)/血液腺苷脱氨酶(ADA)平均值(A1),胸水腺苷脱氨酶(ADA)/支气管肺泡灌洗液(BALF)中腺苷脱氨酶(ADA)的平均值(A2)在1.8左右有一定的临床价值。 相似文献
75.
目的:探讨腹部肿瘤手术并存糖尿病的围手术期治疗措施。方法:回顾性分析我院2000年2月~2006年3月收治的62例腹部肿瘤疾病并存糖尿病的围手术期治疗方法。结果:62例病人均为2型糖尿病患者,并经试验室检查确诊。术前应用短效胰岛素控制血糖于6.7~8.9 mmol/L,餐后2h血糖11.1 mmol/L以下,无胃肠道吻合口漏发生,切口感染3例,泌尿系统感染3例,肺部感染2例,盆腔感染1例,切口裂开2例。1例发生术后酮症酸中毒昏迷,经及时治疗恢复。结论:并存糖尿病的腹部肿瘤患者,在围手术期合理应用短效胰岛素,可以有效控制血糖,减少手术并发症。 相似文献
76.
腹水是肝硬化最常见的并发症.也是肝硬化失代偿的标志之一。肝硬化顽固性腹水(refractory ascites.RA)是指对限制钠的摄人和大剂量的利尿剂治疗无效,或者治疗性腹穿放腹水后腹水很快复发,其治疗困难较大。善宁为人工合成的生长抑素的8肽衍生物,现有的大量国内外研究表明,善宁治疗消化道出血及急性胰腺炎效果显著。但用于治疗肝硬化难治性腹水的报道较少,其临床疗效目前仍有争议,我们对应用善宁治疗肝硬化顽固性腹水进行了临床研究,现报道如下: 相似文献
77.
PBL(problem-based learning)的教学方法是在1969年由美国神经病学教授Barrows在加拿大MeMaster大学医学院校首次应用的一种新的教学模式,是以疾病问题为基础,学生为中心,教师为引导的小组讨论式教学。目前,PBL的教学方法已在世界多所医学院校逐渐推广应用。而根据本院学生人数多,大班授课的具体情况,采用经典的PBL教学模式是很难以实现的。本文根据学校的文化背景、招生规模、师资力量等方面的具体情况,将PBL教学模式在临床医学专升本的教学中试用,并将其PBL教学理念贯穿于整个药理学教学过程,收到了良好的教学效果。 相似文献
78.
目的:探讨低分子肝素钙预防老年髋部骨折后下肢深静脉血栓形成的效果及安全性。方法:将78例老年髋部骨折患者随机分为两组,试验组予以低分子肝素钙抗凝治疗,对照组口服阿司匹林,入院第7日用彩色血管多普勒检测双侧下肢深静脉血栓形成情况,并用凝血系统指标监测出血倾向。结果:试验组下肢深静脉血栓发生率为7.69%,对照组为25.64%,χ2检验P<0.05。试验组有2例、对照组有1例出现活化部分凝血活酶时间(APTT)时间延长,发生率分别为5.13%和2.56%。结论:对老年髋部骨折患者,低分子肝素钙能降低伤后下肢深静脉血栓形成的危险,效果优于阿司匹林,且使用安全。 相似文献
79.
80.
GM-1对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后NF-кB表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察神经节苷脂(monosialoganglioside,GM-1)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜结构的保护作用及对核因子-κB(nuclear factor-kappaB, NF-κB )表达的影响,探讨其可能的保护机制。方法:健康成年Wistar大鼠75只,随机分为3组:正常组5只、NS组35只、GM-1组35只。正常组不加任何处理因素,NS组和GM-1组通过升高眼压造成视网膜缺血60min,分别于缺血前12、1h及缺血结束时3次腹腔注射NS 3ml·kg-1或GM-1 3ml·kg-1,并于再灌注0(单纯缺血后)、1、6、12、24、72和168h共7个时点取双眼眼球,每时间点5只。HE染色观察视网膜组织结构并测量视网膜内层平均厚度(mean thickness of the inner retinal layers, MTIRL),免疫组化SP法检测NF-κB的表达并计算阳性细胞率。方差分析法进行统计处理。结果:大鼠视网膜缺血再灌注后,内层视网膜相继出现水肿和萎缩。再灌注后大鼠视网膜内层NF-κB迅速激活,随后其表达逐渐下降。GM-1可明显减轻视网膜缺血再灌注后的组织损伤,并显著抑制NF-κB的活化。结论:NF-κB活化可能是视网膜缺血再灌注损伤的早期始动因素。GM-1对视网膜缺血再灌注损伤具有明确的保护作用,对NF-κB的抑制可能是其保护机制之一。 相似文献