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91.
目的:观察氯沙坦和维生素D类似物——帕立骨化醇联用对尿毒症鼠肾脏的保护作用。方法:尿毒症鼠分组如下:尿毒症组(uc)、氯沙坦组(UL)、帕立骨化醇组(UP)、氯沙坦+帕立骨化醇组(ULP)。正常鼠为对照组(NC)。给药10周后检测大鼠血压(BP),血清中的肌酐(Cr)、钙(ca)、磷(P)、甲状旁腺素(PTH),24h尿蛋白、尿足细胞(UPC)。免疫组化染色计数肾组织浸润的巨噬细胞(ED-1)。蛋白印迹分析转化生长因子-β1(TGF-β1)、肝细胞生长因子(HGF)的表达。结果:UC、uP组BP较NC组显著升高,较UL、ULP组亦显著升高(P〈0.01)。与NC组相比,UC组Cr、P、PTH明显升高(P〈0.01),Ca降低(P〈0.05)。与UC组相比,UL组cr明显降低,uP组Cr、P、唧也显著降低(P〈0.01),且血钙水平明显升高(P〈0.05)。UC组24h尿蛋白、UPC排泄较NC组增加,但可被氯沙坦、帕立骨化醇所改善。UL、uP组肾组织ED.1阳性细胞浸润较UC组显著减少,ULP组较UL、uP组明显减少。TGF-β1蛋白在UC组表达明显增加,UL、UP组明显减少,ULP组减少更为显著。UL、uP和ULP组HGF的表达明显增加(P〈0.01)。结论:氯沙坦和帕立骨化醇均有肾保护作用,两者联用较单用肾保护作用更加明显。 相似文献
92.
目的 既往少数研究表明p120ctn存在核浆穿梭现象,为研究细胞核内p120ctn的功能,我们试图构建p120ctn 3A细胞核定向表达载体pCMV/p120ctn 3A.方法 采用PCR方法扩增人p120ctn 3A活性片段,将其插入细胞核定向表达载体pCMV/myc/nuc,构建重组体pCMV/p120ctn 3A,经脂质体介导转染肺癌细胞A549,用荧光显微镜观察绿色荧光信号,免疫细胞化学及Western blot鉴定其在肺癌细胞A549中的表达与定位.结果 限制性双酶切及DNA测序分析结果显示插入pCMV/p120ctn 3A的片段为2496bp左右,与预期p120ctn 3A基因片段大小相同.荧光显微镜观察到绿色荧光信号定位于细胞核内,免疫细胞化学结果显示表达的p120ctn 3A定位于A549细胞核.Western blot结果显示转染pCMV/p120ctn 3A的A549细胞p120ctn 3A蛋白表达量显著上调.结论 成功构建了p120ctn 3A 细胞核定向表达载体pCMV/p120ctn 3A. 相似文献
93.
目的比较CD4^+CD25^+FoxP3^+和CD4^+CD25^+CD127^-/low两种设门方法对CD4^+CD25^+调节性T细胞(Treg)细胞的界定效果,并探讨HBV感染者外周血中Treg水平的表达及其临床意义。方法选择慢性乙型肝炎患者52例,HBV携带者24例,非活动性HBsAg携带者24例,正常对照者25例,采用CD4^+CD25^+CD127^-/low设门方法用流式细胞仪进行检测,其中正常对照组和21例慢性乙型肝炎患者同时采用CD4^+CD25^+FoxP3^+设门进行检测并分析。结果采用CD4^+CD25^+CD127^-/low设门方法检测外周血Treg与CD4^+CD25^+FoxP3^+设门方法在正常组和患者组均呈正相关(r=0.506,P〈0.05;r=0.556,P〈0.01)。以CD4^+CD25^+CD127^-/low设门检测慢性乙型肝炎患者组、HBV携带者组、非活动性HBsAg携带者组和正常对照组外周血Treg的水平分别为(10.65±2.86)%、(8.56±2.01)%、(8.75±3.04)%和(7.33±1.17)%。慢性乙型肝炎患者组明显高于其他三组(P〈0.01),慢性HBV携带者组明显高于对照组(P〈0.05),非活动性HBsAg携带者组与对照组之间差异无统计学意义。慢性乙型肝炎患者及慢性HBV携带者Treg表达水平与HBV病毒载量之间均无相关,慢性乙型肝炎患者Treg表达水平与ALT之间无相关,HBeAg阳性患者组和HBeAg阴性患者组的Treg表达水平差异无统计学意义。结论 CD4^+CD25^+CD127^-/low设门方法检测外周血Treg与CD4^+CD25^+FoxP3^+设门方法有较好的相关性,而前者更为简单、实用。Treg在慢性乙型肝炎患者、慢性HBV携带者中明显增高,提示Treg在乙型肝炎慢性化机制中发挥重要作用。 相似文献
94.
1,25-二羟基维生素D3减少Heymann肾炎鼠足细胞凋亡脱落 总被引:1,自引:1,他引:0
:观察凋亡蛋白p53、Bax、Bcl-2,粘附蛋白整合素α3β1、肌营养不良蛋白聚糖(DG)在Heymann肾炎鼠肾小球的表达,以及1,25-(OH),D,对其表达的影响。方法:雌性SD大鼠随机分为对照组和Heymann肾炎模型组;后者经腹腔注射FX1A抗原诱导肾炎模型,再随机分Heymann肾炎组和1,25-(OH)2D3组。1,25-(OH)2D3组皮下埋置渗透性微量泵,给予1,25-(OH),D,3ng·100g^-1·d^-1,连用4周。检测大鼠尿蛋白、尿足细胞。电镜检测每视野足细胞数、足突平均宽度。免疫组织化学sP法观察肾小球p53、Bax、Bcl-2,整合素仅381、肌营养不良蛋白聚糖(DG)蛋白的表达。原位末端标记(TUNEL)法检测足细胞凋亡。结果:与对照组相比,Heynmnn肾炎组大鼠尿蛋白、尿足细胞排泄明显升高;足细胞数目减少,足突宽度增加;肾小球p53、Bax表达增高,Bcl-2表达减少,足细胞凋亡明显增多;整合素α3β1、DG表达明显减少。与Heymann肾炎组相比,1,25-(OH)2D3组尿蛋白、尿足细胞排泄明显减少;肾小球p53、Bax表达减少,Bcl-2表达增加,足细胞凋亡减少;整合素α3β1、DG表达明显增加。结论:1,25-(OH)2D3可减少Heymann肾炎鼠肾小球p53、Bax的表达,增加Bcl-2的表达,减少足细胞凋亡。亦可增加整合素α3β1、DG在肾小球中的表达,减少足细胞脱落。从而维持肾小球足细胞数量。 相似文献
95.
目的观察整合素连接激酶(ILK)在局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1,25-(OH2D3]对其表达的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。采用左肾摘除、阿霉素重复注射诱导FSGS大鼠模型。治疗组皮下埋置渗透性微量泵,给予1,25-(OH):D30.03ng·g^-1·d^-1,连用8周。检测3组大鼠尿蛋白、尿足细胞。血清白蛋白(SA)及半胱氨酸蛋白酶抑制剂(CysC),测定。肾小球硬化指数(GSI),电镜检测每视野足细胞数、足突平均宽度,间接免疫荧光检测肾小球ILK蛋白的表达,WT-1免疫组化染色观察每个肾小球足细胞数目。结果①与对照组相比较,模型组大鼠尿蛋白、尿足细胞、Cyst、GSI明显增加,SA、肾小球足细胞数目减少,足突宽度增加,肾小球ILK表达明显降低;②与模型组相比较,治疗组尿蛋白、尿足细胞排泄明显减少,GSI明显降低,肾小球足细胞数目增多,足突宽度减小,肾小球ILK表达明显增加。结论1,25-(OH2)D3可增加照;S大鼠肾小球ILK的表达,减少足细胞脱落,维持肾小球足细胞数量。 相似文献
96.
徐洪涛 《国际中医中药杂志》2001,(1)
最近的研究表明,穴位按压和针刺一样对多种疾病有效。为了探明穴位按压对心血管系统的作用,瑞典的两位研究者对年龄为20~36岁的24位男性健康志愿者进行了实验研究。结果表明,穴位按压能显著改变受试者的动脉压、心率和皮肤血流量。受试者被分为3组,每组8人。第一组为试验组, 相似文献
97.
Connexin 43和E-cadherin在非小细胞肺癌中表达及相关性研究 总被引:3,自引:0,他引:3
背景与目的由连接蛋白(connexin,Cx)构成的细胞间隙连接(gapjunmion)对细胞的增殖和分化起着重要的调控作用,Cx表达下降将导致细胞恶化。上皮钙粘蛋白(E-cadherin)为上皮细胞与细胞之间及细咆与细胞外基质粘附的跨膜糖蛋白分子,其功能抑制或表达下降可使细胞间粘附能力下降,细胞易于分离。本研究旨在探讨连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)和E—cadherin在非小细胞肺癌中的表达及两者的相互关系。方法采用免疫组织化学S—P法检测85例原发性非小细胞肺癌组织的Cx43和E—cadherin蛋白表达,并进行两者的相关性分析。结果Cx43和E—cadherin蛋白在非小细胞肺癌中表达显著下降.其下降程度与肺癌的细胞分化程度、pTNM分期和有无淋巴结转移均有密切关系,而与组织学分型无明显关系。Cx43和E—cadherin蛋白表达之间存在明显的相关性。结论Cx43和E—cadherin蛋白在非小细胞肺癌中表达显著下降,且两者存在着明显的相关性,可能是肺癌发生和发展过程中的共同事件。 相似文献
98.
高氧致新生鼠急性肺损伤及氧化应激反应的动态研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究新生鼠暴露于高浓度氧不同时间后肺组织的病理改变,以及肺组织氧化应激反应状况。方法新生鼠暴露于>95%O2和正常空气(21%O2)中,取暴露12、24、48和72 h 4个时相点的肺组织,观察其病理变化,检测肺组织匀浆中丙二醛(malondiadehyde,MDA)含量、总抗氧化能力(total anti-oxygen capability,TAOC)。结果新生鼠暴露于>95%O212 h即可引起肺组织损伤,肺组织MDA含量显著升高(P<0.01),TAOC显著降低(P<0.01);随着氧暴露时间延长,MDA含量逐渐增高,TAOC逐渐降低,肺损伤加重,肺组织病理学检查可见肺组织微血管扩张、充血,肺泡内蛋白渗出,炎症细胞浸润,肺组织结构紊乱,肺大泡数量增多,II型肺泡上皮细胞脱落等。结论新生鼠暴露于>95%O212 h即可导致肺损伤和肺组织氧化应激反应的发生,高氧肺损伤与肺组织氧化应激反应有关。 相似文献
99.
徐洪涛 《江苏卫生事业管理》2006,17(5):5-7
当前“看病难、看病贵”已成为影响人民群众生活的大事,也是党中央和各级领导关心的大事,在2006年百姓八大期盼解决的问题中列第二位。据《2006年“中国社会形势分析与预测”蓝皮书》,目前中国有48.9%的病人应就诊而未就诊,29.6%的病人应住院而未住院。在世界卫生组织成员国医疗卫生筹资和分配公平性的排序中,中国位列191个成员国的倒数第4位。导致“看病难、看病贵”的成因比较复杂,解决看病难、看病贵需政府、各部门和社会各方面共同努力,仅靠医院来完全解决看病贵的问题是不现实的,但医院应有所作为,作出自己的贡献。1建立“惠民医院”让… 相似文献
100.
目的探讨热休克蛋白90(heatshockproteins90,HSP90)抑制肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)和放线菌酮(cycloheximide,CHX)诱导的细胞凋亡作用机制。方法采用电穿孔技术建立稳定过表达HSP90的细胞克隆;应用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪,观察TNFα/CHX诱导的细胞凋亡及HSP90对细胞凋亡的拮抗作用;应用Westernblotting及免疫沉淀方法,检测HSP90是否直接作用于Bid(BH3interactingdeathag-onist)及HSP90抑制剂格尔德霉素的功能。结果在稳定过表达HSP90的NIH3T3细胞中,HSP90能够抑制TNF-α/CHX诱导的细胞凋亡;HSP90通过直接与Bid结合阻止Bid的裂解来抑制TNF-α/CHX诱导的细胞凋亡;HSP90的特异性抑制剂格尔德霉素可以拮抗HSP90,阻止Bid裂解。结论HSP90的大量存在(即使在生理条件下)不仅通过促进蛋白质的折叠,而且通过阻止Bid的裂解而保持前凋亡因子的惰性状态,使细胞免于凋亡,对细胞稳态的维持发挥重要作用;HSP90抑制剂作为抗肿瘤药物的一个作用机制,可能通过促进Bid从HSP90复合物中释放,进而促进肿瘤细胞凋亡。 相似文献