氢化可的松对原代培养大鼠肝细胞酪氨酸转氨酶的诱导作用

为了探讨糖皮质激发低亲和力结合部位（ＬＡＧＳ）介导大剂量糖皮质激素（ＧＣ）的效应，本文研究了氢化可的松（Ｆ）对原代培养大鼠肝细胞酪氨酸转氨酶（ＴＡＴ）诱导的量效关系。结果表明，Ｆ浓度在１—１０ｎｍｏｌ／Ｌ时，量效关系呈饱和趋势；超过１０ｎｍｏｌ／Ｌ直到１０μｍｏｌ／Ｌ，ＴＡＴ活性又不断上升，这种效应可被糖皮质激素受体（ＧＲ）的竞争性拮抗剂ＲＵ４８６完全阻断。提示ＬＡＧＳ也能介导Ｆ对ＴＡＴ活性的诱导。     

用Fura-2测定单个巨噬细胞内游离钙的条件的优化

Fura- 2负载后用荧光显微镜成像系统研究单细胞内游离钙离子浓度 ( [Ca2 + ]i)应用已十分广泛 ,娄淑杰等 [1 ] 用此方法检测了 PC12细胞内的 [Ca2 + ]i,我们将娄淑杰等的方法应用于腹腔巨噬细胞 ( PEM) ,发现不尽理想 ,因此我们实验过程中对 Fura- 2的浓度进行了调整 ,另外 PEM作为参与炎症的非兴奋细胞 ,其活化对 [Ca2 + ]i有很大的影响 ,而细胞贴壁很可能导致活化 ,但测定方法又要求只能在贴壁细胞进行。因此 ,我们使用鼠尾胶缩短贴壁时间 ,并把检测用的 PEM的贴壁时间控制在一定范围之内 ,取得了比较理想的结果。1　材料和方法1.1…     

悼念吴中立教授

我们敬爱的吴中立教授于 2 0 0 5年 2月 2 8日与世长辞 ,走完了他 84年的人生旅途。他那身先士卒 ,勤勤恳恳 ,埋头实干的形象 ,将永远留在我们的心中。吴教授 192 1年生于江西进贤县 ,194 8年毕业于国防医学院 ,194 9年后 ,任第二军医大学 (当时的校名为华东军区人民医学院 )病理科助教 ,讲师。 195 5年调任病理生理教研室的负责人 ,以后历任病理生理教研室副主任 ,主任 ;吴教授为我校病理生理教研室的建设以及人才的培养作出了重大贡献 ,也为我国病理生理学的教学和科研水平的提高起到了一定的作用 ,受到国内同行们的尊重。在教学方面 ,他…     

失血大鼠肝、脑组织糖皮质激素受体的变化及其意义

探讨动物失血后肝、脑组织糖皮质激素受体（ＧＲ）的变化及其意义。成年雄性ＳＤ大鼠，麻醉后经颈动脉插管放血０～４０％，或肌注不同剂量的Ｒｕ４８６以阻断组织的ＧＲ０，５０％和８０％。结果：大鼠失血０～４０％后３小时，肝、脑组织胞液ＧＲ量随失血量增加而进行性下降；大鼠失血３０％后０～３小时，肝、脑组织ＧＲ含量随失血持续时间延长而进行性减少；组织ＧＲ与失血量、失血持续时间呈显著的负相关。预先阻断大鼠ＧＲ０、５０％和８０％后再放血１０％，结果ＧＲ阻断率越大，则大鼠颈动脉压越低，时间存活率越小。提示：失血可引起组织ＧＲ减少，失血量越大、失血持续时间越长，ＧＲ减少越明显；ＧＲ可作为反映动物失血严重程度及判断其预后的重要指标     

LPS刺激后细胞内静态游离钙浓度[Ca2+]i升高

目的 :前文已报道 ,Ｍ细胞ＲＡＷ2 64 7在ＬＰＳ预处理后诱导了致敏和耐受 ,提示ＬＰＳ预处理引起细胞内参与反应的信号转导分子或效应分子发生了某种变化。已知 [Ｃａ2 ]ｉ在白细胞活化中的重要性以及静态 [Ｃａ2 ]ｉ与Ｍ反应性有密切关系 ,因此我们推测ＬＰＳ预处理可能引起了静态 [Ｃａ2 ]ｉ的变化。方法 :ＲＡＷ2 64 7细胞培养条件见 ;细胞在置有载玻片的 6孔板中完全贴壁后 ,ＬＰＳ1 0ｎｇ/ｍＬ作用 1 8ｈ ,取玻片 ,Ｆｕｒａ - 2负载 ,测细胞内钙。结果及讨论 :8批实验结果中 ,有 7批ＬＰＳ预处理后 ,[Ｃａ2 ]ｉ均明显升高如下…     

大剂量激素作用的受体机制以及危重病人激素治疗的新策略

关于危重病人是否需要激素治疗仍然是个有争论的问题,究其原因与对激素治疗的机制尚不明了不无关系。在激素治疗的机制方面令人困惑的问题是：①严重创伤、休克、ＭＯＦ及相关的危重病人,血浆中糖皮质激素（ＧＣ）的浓度一般不仅不低而且很高,为什么还要给激素？②对有些病人为什么要给大剂量即所谓“药理剂量”的激素才有效？笔者通过２０年的研究,对这两个问题提出了新的见解,并从理论上试对危重病人的激素治疗提出了新的策略,供临床医生们参考。 糖皮质激素（ＧＣ）抗炎是通过糖皮质激素受体 （ＧＲ）介导的生理作用而不是药理作用…     

失血性休克大鼠血浆IL-1的变化

S.D大鼠在氨基甲酸乙酯麻醉下放血,将颈动脉压控制在5.3kPa(40mmHg),分别于放血后立即、15′、30′、45′、1h、1.5h、2h、2.5h和3h各由颈动脉取血约0.5ml,总共采集11只大鼠血液。常规分离血浆以制     

单纯失血和失血/复苏后IL-1活性变化的比较

目的：观察单纯失血和失血／复苏后血浆IL－1活性及腹腔MΦ释放IL－1能力的变化．方法：采用LAF法检测IL－1活性，并以SI表示。结果：单纯失血后2～3h及6～10h血浆IL－1活性明显升高，腹腔MΦ分泌IL－1能力于失血后1－2h显著增强，4h后显著降低，6h后又显著升高直至失血后10h．失血／复苏大鼠腹腔MΦ分泌IL－1的能力及血浆IL－1活性分别于失血后1h及2h开始显著增强，并持续至失血后10h。结论：单纯失血后血浆IL－1活性及腹腔MΦ分泌IL－1的能力呈双峰型升高；失血／复苏后则呈持续性单峰型升高．但二者之血浆IL－1活性峰值无明显差异．