189例精神分裂症老人并发躯体病临床分析

精神分裂症(精分症)住院老人并发躯体病的报道较少,我院1987年1月～1988年12月收治的189例精分症老人并发躯体病的临床特点作如下分析。一般资料。以≥60岁精分症住院患者为统计对象,每患一种躯体病均按1例次统计。189例中,男105例,女84例,男:女=1.3:1.年龄为60～87岁,年龄分布60～69岁147例,70～79岁34例,80岁以上8例。病程不详5例,6～9年7例,10～19年11例,20～29年74例,30年以上92例,最长55年。平均28.7年。并发躯体疾病情况见表。     

儿童卵巢合并子宫扭转1例并文献复习

正1病例简介患儿,女,6岁,因"突发下腹痛3+h"于2015年6月9日10时就诊于我院。患儿于6月9日6时30分起床后突发下腹痛,呈持续性,伴呕吐3次,呕吐物为胃内容物,无发热,无尿频、尿急,无腹泻。我院B超检查示:膀胱后方见大小约8.5cm×7.7cm×7.1cm混合性肿块回声,膀胱后方未见明显子宫声像影,双侧卵巢显示不清。结合临床考虑卵巢囊肿蒂扭转可能(图1A)。既往否认特殊病史。体检:T 36.2℃,P 72次/分;妇检:外阴幼女型,阴道口、尿道口分开;肛诊:盆腔可     

左侧甲状腺髓样癌合并右侧甲状腺乳头状癌伴两种癌的淋巴结转移1例并文献复习

目的探讨甲状腺髓样癌(medullary thyroid carcinoma,MTC)合并甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)的临床病理特点、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析1例左侧MTC合并右侧PTC伴两种癌的淋巴结转移的临床病理及免疫表型特征,并复习相关文献。结果甲状腺左侧叶:大小3.5 cm×2.5 cm×1.0 cm,切面见实性结节,大小1.0 cm×0.8 cm,胶质结节,大小1.5 cm×1.0cm。甲状腺右侧叶:不整形,大小4.0 cm×2.5 cm×1.5 cm,切面见2枚结节,大小分别为2.5 cm×1.8 cm、1.6 cm×1.4cm。镜检:左侧叶实性结节的细胞呈片状、巢状、梁状排列,由多角形、圆形或梭形细胞组成,被不等量的纤维血管间质分隔,间质内有明显淀粉样物质;右侧叶结节呈复杂分枝乳头状结构,毛玻璃样核,核沟核内包涵体易见。免疫表型:左侧叶瘤细胞TTF-1、Calcitonin、CEA、PCK、CD56和Syn均(+),Cg A、CK19、HBME-1、Galectin-3、TG、PAX-8和S-100均(-),Ki-67增殖指数为5%;右侧叶瘤细胞CK19、HBME-1和Galectin-3均(+),TG局灶(+),PAX-8、CD56(-),Ki-67增殖指数为5%;术后随访1年,无复发及转移。结论MTC合并PTC为罕见的甲状腺肿瘤,诊断主要依据病理学形态和免疫表型,MTC需与PTC、甲状腺滤泡性肿瘤、未分化癌、低分化癌和玻璃样变性梁状肿瘤鉴别。     

抑癌基因DAB2IP在结直肠癌中的表达及临床意义

探讨抑癌基因DAB2IP在结直肠癌中的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学方法对103例结直肠癌组织、正常黏膜和转移淋巴结组织进行蛋白检测.结果:DAB2IP在正常黏膜中的表达远高于结直肠癌组织和转移淋巴结组织(P＜0.05),其表达水平与淋巴结转移、远处转移、淋巴结转移度、临床Dukes分期、CEA和生存时间相关(P＜0.05),DAB2IP是结直肠癌重要的预后因素(P＜0.05).结果:DAB2IP下调可能导致结直肠癌的发生、浸润转移和生存时间减少.     

Sirt1和P55PIK在胃癌中的表达及临床意义

目的 研究Sirt1和P55PIK在胃癌组织中的表达水平及其与临床病理参数的关系,并初步探讨Sirt1和P55PIK在胃癌组织中表达相关性.方法 采用免疫组织化学方法检测45例胃癌组织及癌旁正常组织中Sirt1和P55PIK表达水平,同时提取15例胃癌及癌旁正常组织蛋白行Western blot检测Sirt1和P55PIK表达水平.结果 Sirt1和P55PIK在胃癌组织中的表达阳性率分别为55.56%和64.44%,明显高于癌旁组织中的24.44%和35.56%(P<0.05).Sirt1和P55PIK表达与患者性别、年龄、肿瘤直径及浸润深度无明显相关性,但与胃癌TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.05).Western blot检测显示15例患者Sirt1和P55PIK在胃癌组织中表达水平明显高于癌旁正常组织.Spearman相关性分析显示,Sirt1与P55PIK在胃癌组织中表达呈正相关(r=0.363,P=0.015).结论 Sirt1和P55PIK表达与胃癌淋巴结转移和肿瘤分期密切相关,表明在胃癌的发病过程中可能有Sirt1和P55PIK的参与,联合检测可作为判断胃癌预后和筛选高危转移患者的指标,并可作为有效的治疗靶点.     

不同营养状态下大鼠口腔与肠道黏膜细胞凋亡率的关系研究

目的通过研究手术前后不同营养状态下大鼠口腔与肠道黏膜细胞凋亡率,探讨两者间的相关性。方法雄性SD大鼠(250±20g)60只,随机分为术前组、手术组并建立胃大部切除模型。用亚G1峰法检测大鼠口腔与肠道黏膜细胞凋亡率,方差分析和相关性分析手术前后不同营养状态下,口腔与肠道黏膜细胞凋亡率的相关性。结果术后可观察到口腔及肠道黏膜细胞凋亡率均有显著下降(P<0.05),均约在术后7d后凋亡率逐渐上升(P<0.05),这变化同我们测量的营养指标的变化是基本一致的。结果证明口腔及肠道黏膜细胞凋亡率具有显著相关性(P<0.05)。结论通过对口腔及肠道黏膜细胞凋亡率及传统的营养状况评价指标的观察,发现口腔及肠道黏膜细胞凋亡率均随着机体营养状况的变化而变化。口腔黏膜细胞凋亡率可以及时反映肠道黏膜凋亡状况并有可能成为监测甚至预测机体营养状况的评价指标。     

中药联合α-受体阻滞剂治疗输尿管结石的效果观察

目的 探讨分析中药联合α-受体阻滞剂治疗输尿管结石的效果,总结临床经验,为今后输尿管结石患者的治疗方法提供理论依据.方法 选取本院2010年11月～2012年11月收入的150例输尿管结石患者作为研究对象,其中输尿管上端结石患者13例,中段结石患者27例,远端结石患者110例.将其随机分为A、B、C3组,每组50例,A组患者只使用α-受体阻滞剂进行治疗,B组患者只使用本院自拟的中药汤方进行治疗,C组患者使用α-受体阻滞剂联合中药汤方的方法进行治疗.观察记录3组患者的排石效果及不良反应的发生情况.结果 经过2周的用药治疗,C组结石排除率为82.0％,远高于B组的64.0％和A组的48.0％,差异有统计学意义（P＜0.05）.A、B、C3组的平均排石时间为（10.0±2.1）、（9.5±3.7）、（4.9±2.5）d,C组患者的平均排石时间明显快于其他两组,差异有统计学意义（P＜0.05）.A组患者使用镇痛剂的总量为（1300±100） mg,B组为（2400±100） mg,C组为（900±200） mg,C组患者镇痛剂的使用量远小于其他两组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 中药联合α-受体阻滞剂治疗输尿管结石的效果显著,可显著提高输尿管结石患者的结石排除率,大幅度降低排石时间,减少患者治疗期间肾绞痛等不良反应的发生次数,有效降低患者的镇痛剂用量,值得在临床工作中进一步推广应用.     

美沙拉嗪缓释剂对2，4，6-三硝基苯磺酸诱导大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的 研究美沙拉嗪缓释剂对2,4,6 三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitro picrylsulfonic acid,TNBS)诱导的溃疡性结肠炎肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL) 1β、IL-6表达的影响,探讨美沙拉嗪缓释剂的抗炎机制. 方法 应用TNBS/乙醇建立大鼠溃疡性结肠炎模型,实验设正常对照组、模型组、药物治疗组(给予美沙拉嗪溶液100 mg&#8226;kg^-1&#8226;d^-1), 阳性对照组(给予5-对氨基水杨酸100 mg&#8226;kg^-1&#8226;d^-1),每组10只,每天灌胃2次,给药时间从造模后第1天开始至实验结束,共7 d,观察大鼠疾病活动指数(disease index,DAI)、体质量变化及结肠病理学改变,生化法检查大鼠结肠组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,逆转录聚合酶链反应(Real-time PCR)检测肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA的表达水平. 结果 与正常对照组比较,模型组大鼠结肠组织MPO活性及TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA表达量明显增多(P<0.05).与模型组和阳性对照组比较,药物治疗组MPO活性及结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA的表达明显减少(P<0.05).模型组和阳性对照组差异无统计学意义. 结论 美沙拉嗪缓释剂对大鼠实验性溃疡性结肠炎具有治疗作用,其机制与通过降低中性粒细胞的浸润、抑制促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA等的表达有关.     

TAT-N24穿膜融合多肽对前列腺癌细胞增殖的影响

目的 观察TAT-N24穿膜融合多肽抑制前列癌细胞增殖的作用. 方法 用纯化的TAT-N24穿膜融合多肽处理前列癌PC3细胞,采用流式细胞仪检测细胞周期进程的改变, BrdU掺入法检测其对细胞DNA合成的影响,Western blot法检测细胞内AKT蛋白的磷酸水平的变化. 结果 ①细胞周期分布:空白组G₀/G₁期(56.9±6.1)%,S期(27.0±2.3)%,G₂/M期(16.1±1.3)%;对照多肽组G₀/G₁期(57.9±4.8)%,S期(24.2±3.1)%,G₂/M期(27.8±1.4)%;TAT-N24组G0/G1期(68.6±5.4)%(P<0.05),S期(19.4±1.5)%(P<0.05),G₂/M期(12.3±1.4)%.②BrdU阳性细胞为空白组(37.9±3.2)%,对照多肽组(36.2±4.1)%,TAT-N24组(21.5±2.4)% (P<0.05) ;③AKT磷酸化水平组间差异无统计学意义. 结论 TAT-N24穿膜融合多肽能有效阻滞前列腺癌PC3细胞的细胞周期进程,并抑制其DNA合成.TAT-N24穿膜融合多肽有望成为有效的治疗前列腺癌的分子靶向药物.     

增殖细胞核抗原与p55PIK结合调控乳腺癌细胞MCF7增殖的研究

目的 观察p55PIK对乳腺癌细胞MCF7细胞周期及增殖的影响,并探讨其可能的机制。方法 通过转染质粒或特异性siRNA,在乳腺癌MCF7细胞中过表达或低表达p55PIK,继而通过免疫印迹法检测p55PIK的表达,通过BrdU/PI双掺入法测定细胞DNA合成及细胞周期,并用CCK-8（cellcounting kit-8）试剂盒检测细胞增殖,最后通过免疫共沉淀技术检测明确p55PIK是否可以与增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）相结合。 结果 p55PIK过表达质粒及siRNA可分别使MCF7细胞中p55PIK成功过表达或低表达,而且过表达p55PIK可加快MCF7细胞的DNA合成,p55PIK组[DNA合成比率为（56.33±1.63）%]与Vector组[DNA合成比率为（26.27±1.85）%]比较差异有统计学意义（P<0.01）,过表达5PIK促进MCF7细胞从G0/G1期进入S期,从而调节其增殖,p55PIK组[OD450nm:（1.46±0.04）]与Vector组[OD450nm:（1.16±0.16）]比较差异有统计学意义（P<0.05）,而低表达p55PIK可抑制上述过程。免疫共沉淀证实p55PIK与PCNA之间可以相结合。 结论 p55PIK可促进乳腺癌细胞MCF7细胞周期进程及增殖,而且p55PIK可与PCNA相结合。