促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后Bcl-2及VEGF表达的影响

目的 探讨外源性促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后的神经保护作用.方法 新生7日龄Wistar大鼠90只随机分为3组:假手术组、HIBD组和EPO治疗组,每组30只.假手术组仅给予颈正中切口游离左侧颈总动脉后缝合切口,不进行缺氧缺血.HIBD组游离并结扎左侧颈总动脉后置于含8%O2的低氧环境中2 h制备而成.EPO治疗组,在建立HIBD模型后,即刻一次性给予人基因重组促红细胞生成素(rhEPO)5 000 U/kg腹腔注射,用HE及免疫组化方法 观察术后及给药后不同时间点(6,12,24,48,72 h)Bcl-2、VEGF的表达.结果 假手术组Bcl-2、VEGF表达弱,HIBD组两者的表达都增加,在同一时间点EPO治疗组与假手术组、HIBD组比较,EPO治疗组两者表达均明显增加(P<0.01).结论 外源性促红细胞生成素可上调新生大鼠HIBD后脑组织Bcl-2、VEGF表达,可能是对脑缺氧缺血保护作用的途径之一.     

新生儿血-脑脊液屏障发育及胆红素对其影响的研究进展

新生儿黄疸是新生儿时期常见症状之一,尤其是早期新生儿,约60%~85%的新生儿会出现黄疸[1]。黄疸是由体内胆红素浓度升高引起,当血液中未结合胆红素浓度过高时,可以通过血-脑脊液屏障(简称"血脑屏障"),引起急性神经功能障碍和慢性神经系统损伤,分别称为急性胆红素脑病和核黄疸。大多数学者关注于胆红素对脑组织的损害,胆     

亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后NF-κB基因的表达变化

目的研究亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后核转录因子（NF-κB）基因表达变化。方法将新生SD大鼠随机分为3组,假手术组（n=40）、常温组（n=40）、亚低温组（n=40）,根据处死的时间不同均分为1h、6h、12h、24h、48h五个亚组,利用Real-Time PCR方法在mRNA水平检测各组脑组织NF-κB表达含量。结果假手术组各时间点NF-κB mRNA表达甚微,常温组NF-κB mRNA随时间延长逐渐升高,24h达到高峰,亚低温组各时间点与常温组比较均下降（P〈0.01）,24h组下降最为显著。结论亚低温的神经保护机制可能为抑制NF-κB的基因表达。     

神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织Fas/FasL表达的影响

目的探讨神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后(HIBD)脑组织Fas/FasL表达的影响。方法新生7d Wistar乳鼠120只随机分为3组,每组40只:A组(假手术组),B组(缺血缺氧组),C组[缺血缺氧+神经生长因子(NGF)]干预组。每组根据处死时间不同又分为5个亚组:6h组,12h组,24h组,48h组,72h组,每组各8只。建立HIBD模型,C组在缺血缺氧后即刻给予腹腔注射NGF(50μg·kg-1·d-1)1次/d,连续3d。各组在不同的时间点取脑组织,假手术组也在相应时间点取脑组织,并用免疫组织化学法测定Fas及FasL含量。结果①Fas的表达:A组脑组织在各个时间点均无或有少量表达;B组脑组织在各个时间点均有Fas的表达,且24～48h为表达高峰,以后逐渐下降;C组脑组织在各个时间点均有Fas的表达,但均较B组表达减少。3组各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.01)。②FasL的表达:A组脑组织各个时间点均无表达或有弱表达;B组脑组织在各个时间点都有表达,且24～48h为表达高峰,以后逐渐下降;C组脑组织在各个时间点均有FasL的表达,但均较B组表达减少。3组各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论①新生大鼠HIBD后6,12,24,48,72h脑组织Fas及FasL表达增加,可能与脑缺氧缺血损伤后神经组织的凋亡有关;②NGF治疗后可明显减少新生大鼠HIBD后脑组织Fas及FasL的表达,从而减少脑组织缺氧缺血损伤后凋亡的发生。     

部分胃肠外营养对早产儿黄疸影响的临床观察

目的　观察应用胃肠外营养对早产儿黄疸的影响。方法　将早产儿随机分为两组 :观察组在生后即给予胃肠外营养 ,对照组不予胃肠外营养 ,只给一般的静脉补液。观察两组病例在出生后 2 4h、72h、12 0h的经皮测胆红素值的变化情况。结果　两组病例出生 2 4h经皮测胆红素值差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;出生 72h经皮测胆红素值差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,出生 12 0h二者比较也有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;两组病例中有并发症的早产儿其各时期的胆红素值比较也符合上述结果。结论早产儿不论其有无并发症 ,应用胃肠外营养 ,均可降低黄疸的发生率或减轻黄疸的严重程度     

104例正常新生儿生后72小时内耳廓微循环动态观察

<正> 为探索新生儿早期微循环特征,对104例正常新生儿从生后6至72小时进行耳廓微循环的动态观察与比较,现报告如下: 临床资料受检者均为产科婴儿室的新生儿,按时龄分组为生后6、12、24、48及72小时,每例动态观察5次,共104例,观察506例次。其中男50例,女54例。每例均具备以下条件:①生后1分钟Apgar评分8～10分;②胎龄满37周～不足42周,体重2500～4000克;③新生儿出生时及生后不同时龄连续受检过程中均未见异常;④详细询问其母孕期及产     

血管紧张素转换酶基因多态性与小儿过敏性紫癜及紫癜性肾炎的关联性

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与小儿过敏性紫癜（HSP）及紫癜性肾炎（HSPN）的相关性。方法：选择106例HsP患儿,其中HSPN患儿32例,在HSPN中单纯性血尿13例,蛋白尿19例,肾功能不全12例,肾脏活检依据ISKDC病理分级,其中Ⅰ～Ⅱ级11例,Ⅲ～Ⅵ级17例。正常对照儿童100例。通过聚合酶链反应（PCR）检测ACE基因多态性并鉴定其基因型。结果：@HSP患儿与正常对照组间ACE基因型分布差异无统计学意义p0．05）,但在HSPN组中,DD基因型及D等位基因频率则明显高于正常对照组（P〈0．0167）;②在HSPN中,DD基因型在表现有大量蛋白尿（尿蛋白〉50mg／24h）、明显血尿（镜检RBC〉3＋／HP）及非轻度肾脏病理损害（Ⅲ～Ⅵ级）组中的频率明显高于对照组（P〈0．05）,但在肾功能正常组（尿肌酐〈1．5mg／d1）和肾功能不全组（尿肌酐〉1．5mg／d1）中,ACE基因型分布则差异无统计学意义（P〈0．05）。结论：ACE基因多态性可能与HSP的发病及其HSPN肾功能的改变无关,但可能与HSPN的发病、血尿、蛋白尿及肾脏病理损害的严重程度有关。     

高胆红素血症及胆红素脑病新生大鼠模型的建立与评价

目的为新生儿黄疸的发病机制及诊疗建立可靠的动物模型。方法随机将30只7 d龄SD大鼠分为5组:腹腔注射生理盐水组(T0组)、腹腔注射50 mg/kg胆红素组(T1组)、腹腔注射100 mg/kg胆红素组(T2组)、腹腔注射150 mg/kg胆红素组(T3组)、腹腔注射200 mg/kg胆红素组(T4组),并于24 h后取材。结果随着胆红素注射剂量的增加,实验大鼠皮肤黏膜黄染加重,活动次数减少;血清及脑组织胆红素递增,与T0组比较差异均有统计学意义(P0.05);血清S-100β递增,与T0组比较差异均有统计学意义(P0.05),T1组与T2组血清S-100β水平比较差异无统计学意义(P0.05);神经细胞的凋亡率递增,与T0组比较差异均有统计学意义(P0.05),T3组与T4组比较差异无统计学意义(P0.05);HE染色示海马组织神经元数量减少,结构紊乱,细胞肿胀、变形。结论腹腔注射胆红素能制作高胆红素血症模型,腹腔注射100 mg/kg胆红素和150 mg/kg胆红素可建立胆红素脑病的模型,腹腔注射150 mg/kg胆红素适合胶质细胞损伤的研究。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤HIF-1a表达与细胞凋亡的关系及干预研究

目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后及2-甲氧基雌二醇（2ME2）干预后对脑组织缺氧诱导因子-1a（HIF-1a）表达趋势的变化与细胞凋亡的关系,探讨2ME2对HIBD的影响及可能的作用。方法将7d龄Wistar大鼠120只,随机分为假手术组、HIBD组及2ME2干预组。其中后两组又根据HIBD后处死动物的时间不同随机分为7个亚组。采用免疫组化的方法对各组新生大鼠脑组织HIF-1a和Caspase-3的表达进行检测及用TuNEL法测定细胞凋亡指数（AI）。结果HIF-1a正常情况下低水平表达,HIBD后12h达高峰,后逐渐降低;Caspase-3表达于HIBD后6h明显升高,2d时达高峰;细胞凋亡指数于HIBD后3h升高,随着观察时间的推移,逐渐增多。2ME2干预后各时间点HIF-1a和Caspase-3的表达水平及细胞凋亡指数均较HIBD组明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论HIBD后HIF-1a表达增高,诱导细胞凋亡,促进了HIBD的进展;2ME2干预后,抑制了HIF-1a的表达,从而发挥脑保护作用。