亚低温干预下新生大鼠缺氧缺血性脑损伤COX 2基因表达变化及意义

目的：探讨亚低温干预下新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）时环氧化酶2（COX 2）基因表达变化及意义。方法120只7 d龄 SD大鼠,采用 Rice法建立新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型,随机分为假手术组、常温组、亚低温组,每组又根据处死时间的不同分为1 h、6 h、12 h、24 h、48 h五个亚组,用实时荧光定量聚合酶链反应检测新生大鼠COX 2mRNA表达。结果假手术组COX 2mRNA表达甚微,且各组之间无明显变化;常温组 COX 2mRNA表达6 h开始上调且逐渐增加,24 h含量达高峰,24 h-48 h维持在高峰（P〈0.05）;亚低温组各组 COX 2mRNA表达与常温组各时间点比较均降低（P〈0.05）。结论 COX 2在新生大鼠 HIBD形成中发挥一定的作用,亚低温干预能降低 HIBD后不同时间脑组织 COX 2的表达活性,提示在恰当的时间窗内进行亚低温干预治疗对脑保护是有效的。     

HIF-1α及其抑制剂对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时神经细胞凋亡的影响

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α) 及其抑制剂2-甲氧基雌二醇(2ME2)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时神经细胞凋亡的影响.方法 将120只新生7 d龄Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=8)、缺氧缺血模型组(HIBD组,n=56)、2ME2干预组(2ME2组,n=56),后两组采用Rice法建立模型后,根据断头取脑的时间不同又分为3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h和7 d7个亚组.应用HE染色观察脑组织的病理变化,免疫组化技术检测HIF-1α、Bax、Bcl-2的表达,TUNEL法计数脑细胞凋亡.结果 HE染色显示2ME2干预后脑组织的损伤减轻;免疫组化显示:HIF-1α在HIBD组于模型制备后3 h升高,12 h达高峰,之后下降,2ME2组表达趋势和HIBD组相同,表达水平显著下降.与HIBD组比较,2ME2组各时间点的Bcl-2表达显著升高,Bax表达显著降低,TUNEL标记的阳性细胞数明显减少.结论 在新生大鼠缺氧缺血急性期使用2ME2抑制HIF-1α的表达,引起Bax/ Bcl-2表达量比值降低,凋亡细胞数目减少,改善脑损伤.     

新生儿重症高胆红素血症与UGTlA1基因多态性的相关性研究

目的探讨尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1(UGT1A1)基因G1y71Arg多态性对新生儿重症高胆红素血症的影响。方法选取2014年7月至2015年7月我院收治的重症高胆红素血症新生儿为高胆组,生理性黄疸新生儿为对照组。采用聚合酶链反应扩增UGT1A1基因第一外显子,并对其产物进行DNA测序。结果高胆组和对照组各纳入60例,两组性别、出生体重、日龄、血型、入院时肝功能比较,差异均无统计学意义(P>0.05),入院时总胆红素值比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组UGT1A1基因第一外显子G1y71Arg基因型Arg/Arg、Arg/Gly、Gly/Gly频率分别为43.3%、50.0%、6.7%和3.3%、65.0%、31.7%,基因型分布差异有统计学意义(x~2=31.528,P<0.001);高胆组Gly71Arg中Arg等位基因频率为68.3%,显著高于对照组35.8%,差异有统计学意义(x~2=25.394,P<0.001)。UGT1A1基因Gly71Arg多态性是新生儿高胆红素血症的影响因素(OR=3.864,95%CI2.261~6.604)。结论 UGT1A1基因Gly71Arg多态性可能与新生儿重症高胆红素血症相关。     

亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病新进展

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）是新生儿期死亡及儿童伤残的主要原因之一.据统计,我国每年活产婴儿1800万～2000万,新生儿HIE的发生率约为活产儿的3‰ ～6‰,其中15％ ～ 20％在新生儿期死亡,存活者中25％ ～ 30％可能留有不同类型和程度的远期后遗症,成为危害我国儿童生存质量的重要疾病之一[1].因此寻找治疗HIE的有效措施已成为围生医学的重要课题之一.迄今为止,针对HIE的治疗措施已展开了一系列的研究,但仍没有一种方案可以在临床大范围推广应用,对于HIE的治疗仍以“三支持、三对症”为主.     

小儿反复肺炎63例病因分析

<正>小儿反复肺炎是指0￣14岁儿童1年内反复患肺炎≥2次,肺炎须由肺部体征和影像学证实,两次肺炎诊断期间肺炎体征和影像学改变应完全消失[1]。据文献[2]报道其发病率约占5岁以下小儿肺炎的7.7%￣9.0%。本文通过对2001年10月至2007年10月我院确诊的63例反复肺炎患儿相关的临床资料进行回顾性分析,旨在提高对小儿反复肺炎的认识,以指导治疗。     

高压氧对HIBD新生大鼠凋亡的影响

目的利用新生大鼠HIBD动物模型,观察HIBD后不同时间caspase-3（半胱氨酸蛋白酶3）的表达变化,TUNEL检测的凋亡灰度值的变化,探讨HBO与细胞凋亡的关系。方法7日龄大鼠,根据实验设计,观察caspase-3的表达和TUNEL测定凋亡灰度值的变化。结果凋亡灰度值和caspase-3的表达均于HIBD后24h达高峰,72h仍有少量表达。高压氧使凋亡减轻。结论HBO稳压30min和60min均可能通过抑制凋亡发挥神经保护作用。     

APS-Ⅰ早期确诊方法(附1例病例报道)

目的:探讨自身免疫性多内分泌腺病综合征Ⅰ型(APS-Ⅰ)的早期确诊方法.方法:报道1例中国APS-Ⅰ病例,结合国外72例APS-Ⅰ患者的表型和基因型进行分析.结果:APS-Ⅰ除3种典型表现外,尚可合并20余种其他病症,临床表现复杂,依靠传统的诊断方法易误诊;APS-Ⅰ的致病基因为自身免疫调节因子(AIRE)基因,对可疑患者积极进行基因检测可明确诊断.结论:APS-Ⅰ比较罕见,基因检测町早期确诊临床进展不典型的APS-Ⅰ.     

G-CSF对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织VEGF及VEGFR2的影响

<正>新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)可导致新生儿死亡及新生儿期以后永久性神经系统损伤如脑性瘫痪、智力障碍、癫痫等。目前尚无有效的治疗方法。血管内皮生长因子(VEGF)对体内及体外培养的神经元及胶质细胞具有直接的神经营养及保护作用,并且这种作用是通过血管内皮生长因     

头针治疗脑瘫患儿耳廓微循环的变化

<正> 脑性瘫痪是影响小儿智力发育及运动发育的主要疾病之一。头针通过刺激大脑皮层的一定区域而促进脑细胞功能改善。耳廓微循环观察可反映机体的病理生理改变,并能在一定程度上反映脑的微循环状况。本组观察了30例脑瘫患儿头针治疗前后耳廓微循环的变化,现报告如下。     

外周动静脉同步换血治疗新生儿溶血病26例疗效观察

目的：探讨外周动静脉同步换血治疗新生儿溶血病的临床效果。方法选择该院26例新生儿溶血病患儿,所有患儿均实施外周动静脉同步换血治疗。观察换血治疗前和治疗后的血清总胆红素、间接胆红素及直接胆红素水平改变情况。结果所有患儿均换血治疗成功,换血治疗后血清总胆红素（238±42）μmol/L、间接胆红素（215±32）μmol/L及直接胆红素（18±10）μmol/L水平均显效低于治疗前血清总胆红素（517±39）μmol/L、间接胆红素（477±51）μmol/L及直接胆红素（39±11）μmol/L,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论外周动静脉同步换血治疗新生儿溶血病疗效显著,能够显著改善患儿临床症状,值得借鉴。