维胃方对实验性大鼠胃溃疡血清NO和NOS的影响

目的:观察维胃方对实验性大鼠胃溃疡血清一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨维胃方修复胃黏膜损伤的可能机制。方法:采用冰醋酸烧灼法,建立胃溃疡模型。以PH试纸检测胃酸变化,用公式S=π.d1/2.d2/2计算溃疡面积,比色法测定血清NO和NOS含量,并观察胃黏膜组织病理学变化。结果:与模型组比较,维胃方能明显修复腺泡,促进胃酸分泌,恢复胃液PH值(P<0.01),其中高、中剂量组接近正常组水平;维胃方高、中剂量组与模型组比较可显著降低大鼠血清中NO含量(P<0.01),抑制iNOS活性(P<0.01),增强cNOS活力(P<0.05);维胃方能不同程度减小胃黏膜损伤(P<0.01),其中以维胃方中剂量效果最优,与雷尼替丁组存在着显著性差异(P<0.05),高、低剂量组与雷尼替丁组无差异性(P>0.05);自愈组溃疡面积与模型组无显著性差异(P>0.05)。结论:维胃方对实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠血清中异常升高的NO水平和iNOS活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。     

维胃方对乙酸致大鼠胃溃疡的治疗作用及与血浆神经降压素相关性研究

[目的]探讨维胃方对大鼠实验性胃溃疡(GU)的疗效及与血浆神经降压素(NT)的相关性。[方法]制备乙酸致大鼠GU模型,予维胃方低、中、高剂量及雷尼替丁治疗7 d后,观测胃液pH值、胃黏膜大体标本、溃疡面积、病理组织改变、血清促胃液素(Gas)及血浆NT水平。[结果]从胃黏膜大体标本、切片及溃疡面积观察,维胃方中剂量组疗效最佳,其pH值、Gas、NT水平接近正常组(P>0.05)。[结论]维胃方中剂量组疗效好,部分机制可能是通过NT对机体的整体性调节而发挥治疗GU作用。     

维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜MPO、H+-K+-ATP酶活性的影响

[目的]观察维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜髓过氧化物酶(MPO)和H⁺-K⁺-ATP酶的影响,探讨维胃方治疗胃黏膜损伤的可能机制。[方法]采用乙酸烧灼法,建立胃溃疡模型,用比色法测定胃黏膜MPO和H⁺-K⁺-ATP酶活性,并观察胃黏膜组织病理学变化。[结果]从胃黏膜大体标本、切片观察,维胃方中剂量组疗效最佳。与自愈组和模型组比较,维胃方各组胃黏膜MPO活性显著降低(P<0.01或P<0.05),其中以维胃方中剂量组值最小。维胃方各剂量组的H⁺-K⁺-ATP酶活性均高于自愈组(P<0.01或P<0.05),接近正常组(P>0.05),表明维胃方能恢复其活性。[结论]维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠胃黏膜MPO活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。同时其能修复已损伤的胃黏膜,故能恢复H⁺-K⁺-ATP酶活性。     

维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜MPO、H~+-K~+-ATP酶活性的影响

[目的]观察维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜髓过氧化物酶(MPO)和H+-K+-ATP酶的影响,探讨维胃方治疗胃黏膜损伤的可能机制。[方法]采用乙酸烧灼法,建立胃溃疡模型,用比色法测定胃黏膜MPO和H+-K+-ATP酶活性,并观察胃黏膜组织病理学变化。[结果]从胃黏膜大体标本、切片观察,维胃方中剂量组疗效最佳。与自愈组和模型组比较,维胃方各组胃黏膜MPO活性显著降低(P0.01或P0.05),其中以维胃方中剂量组值最小。维胃方各剂量组的H+-K+-ATP酶活性均高于自愈组(P0.01或P0.05),接近正常组(P0.05),表明维胃方能恢复其活性。[结论]维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠胃黏膜MPO活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。同时其能修复已损伤的胃黏膜,故能恢复H+-K+-ATP酶活性。     

维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量的影响

目的观察维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清SOD活力及MDA含量的影响,探讨其治疗胃溃疡的可能机制。方法利用冰醋酸制备实验性胃溃疡大鼠模型,予维胃方及雷尼替丁治疗7 d后观察胃粘膜大体标本,计算溃疡面积,测量血清SOD活力及MDA含量。结果 胃粘膜大体标本观察发现,用药组溃疡愈合良好;与模型组和自愈组相比,中剂量的维胃方可明显促进溃疡愈合,减小溃疡面积(P<0.01),提高血清SOD活力(P<0.05),降低血清MDA含量(P<0.01)。结论 维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有良好的治疗作用,其治疗机制可能与清除氧自由基,提高血清SOD活力,降低MDA含量有关。     

维胃方治疗大鼠实验性胃溃疡的尿液代谢组学研究

目的 探讨维胃方治疗大鼠实验性胃溃疡的尿液代谢表型的变化及相关机制.方法 采用乙酸灼烧法制备大鼠胃溃疡模型;运用气相色谱-质谱(GC-MS)获得正常对照组、模型组、自愈组与维胃方高、中、低剂量组的大鼠尿液代谢物谱.运用偏最小二乘法判别分析(PLS-DA),寻找表征正常对照组与模型组差异的生物标记物;使用主成分分析(PCA)考察维胃方不同剂量组对胃溃疡的治疗效果,并根据标记物水平的变化解释相关机制.结果 模型组与正常对照组的尿液代谢物谱具有显著差异;获得的生物标记物包括有机酸、氨基酸等,两组标记物水平有显著性差异(P<0.01或P<0.05).维胃方不同剂量组的物质水平出现不同程度回调,以中剂量组幅度最大.结论 胃溃疡大鼠出现代谢异常,维胃方通过调节机体的代谢机能有效治疗胃溃疡,且以中剂量为佳;运用代谢组学技术可从整体上揭示中药对疾病的治疗作用与机制.     

从代谢组学的角度探讨维胃方对大鼠实验性胃溃疡的疗效机制

目的从代谢组学的角度探讨维胃方对大鼠实验性胃溃疡的疗效机制。方法采用乙酸灼烧法制备大鼠胃溃疡模型;采用气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)获得正常对照组、模型组、自愈组与维胃方治疗组的大鼠胃黏膜匀浆代谢物谱。经数据前处理后,进行偏最小二乘法判别分析(PLS-DA),寻找表征正常对照组与模型组差异的生物标记物;使用主成分分析(PCA)考察维胃方对胃溃疡的治疗效果,并根据生物标记物的变化解释其作用机制。结果模型组与正常对照组的胃黏膜代谢物谱差异有统计学意义;生物标记物包括有机酸、脂肪酸、氨基酸等物质,表明胃溃疡大鼠的胃黏膜出现能量代谢与物质代谢异常;维胃方通过调节胃黏膜的代谢功能,达到有效治疗胃溃疡的目的。结论运用代谢组学技术从整体上揭示了维胃方对大鼠实验性胃溃疡的疗效机制,凸显了中药多靶点综合治疗的特色。     

维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜MPO、H^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

[目的]观察维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜髓过氧化物酶（MPO）和H^＋-K^＋-ATP酶的影响,探讨维胃方治疗胃黏膜损伤的可能机制。[方法]采用乙酸烧灼法,建立胃溃疡模型,用比色法测定胃黏膜MPO和H^＋-K^＋-ATP酶活性,并观察胃黏膜组织病理学变化。[结果]从胃黏膜大体标本、切片观察,维胃方中剂量组疗效最佳。与自愈组和模型组比较,维胃方各组胃黏膜MPO活性显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,其中以维胃方中剂量组值最小。维胃方各剂量组的H^＋-K^＋-ATP酶活性均高于自愈组（P〈0.01或P〈0.05）,接近正常组（P〉0.05）,表明维胃方能恢复其活性。[结论]维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠胃黏膜MPO活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。同时其能修复已损伤的胃黏膜,故能恢复H^＋-K^＋-ATP酶活性。