银杏外种皮多糖对衰老模型小鼠学习记忆能力及脑内酶系活力的影响

目的探讨银杏外种皮多糖 (Ginkgobilobaencarppolysacharides ,GBEP)对衰老模型小鼠学习记忆能力及脑皮质MDA、海马SOD活力的影响。方法用腹腔注射D 半乳糖制造衰老模型 ,以低、高GBEP浓度给实验组灌胃 ,对照组和衰老组灌等量生理盐水 ,连续 6周后进行水迷宫、爬杆、负荷实验 ,观察小鼠学习记忆能力的变化 ,测定脑MDA含量 ,海马SOD的活力。结果低浓度、高浓度银杏外种皮多糖有对抗D 半乳糖减退学习记忆能力的作用 (P <0 .0 5 ) ,使脑内MDA含量下降 ( 1.70± 0 .3 4vs 2 .97± 0 .74,P <0 .0 1) ,海马中SOD活力升高 ( 5 6.0 0± 16.0 6vs 44 .0 2± 15 .68,P <0 .0 1)。结论银杏外种皮多糖可提高动物学习记忆能力 ,增强抗氧化能力 ,延缓衰老进程。     

内障丸防治D-半乳糖白内障的实验研究

目的:观察中药内障丸对D-半乳糖性白内障的防治作用。方法:将60只3～4周龄SD大鼠分为5组,分别用蒸馏水、维生素E生理盐水混悬液及中、高剂量内障丸水煎剂灌胃,对照观察注射55%D-半乳糖后大鼠晶状体混浊的发生时间与程度,血清及晶状体SOD、MDA含量。结果:中药组及维生素E组大鼠的白内障发生发展速度较模型组缓慢(P<0.05),各观察组与对照组血清及晶状体的SOD、MDA含量比较有统计学意义(P<0.05)。结论:内障丸通过改善大鼠体内的抗氧化系统功能,能够延缓大鼠D-半乳糖性白内障的发生和减轻其白内障发展程度。     

知母皂苷对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用

目的研究知母皂苷对D 半乳糖所致小鼠学习记忆能力下降和各项衰老指标的对抗作用 ,以期探讨知母皂苷的抗衰老作用机制。方法以D 半乳糖衰老模型小鼠为实验对象 ,以其体质量、免疫器官质量、肝脑丙二醛 (MDA)和脂褐素 (LF)的含量、全血谷胱苷肽过氧化氢酶 (GSH PX)、红细胞过氧化氢酶 (CAT)和脑中超氧化物歧化酶 (SOD)的活力、脑中谷氨酸水平为指标 ,全面考察知母皂苷的抗衰老作用。结果知母皂苷 (10 0、2 0 0、4 0 0mg·kg-1,ip) ,能对抗连续 6周给予 5 0g·L-1D 半乳糖 (0 0 2 5mL·g-1)所致小鼠脑组织中LPO、LF含量的升高 ;提高全血GSH PX、红细胞CAT和脑中SOD的活力 ;对抗小鼠体质量、脾脏及胸腺指数下降。结论知母皂苷能有效地对抗D 半乳糖所致的小鼠多项衰老指标的出现 ,促进衰老小鼠的学习记忆能力     

小檗碱抑制D-半乳糖致大鼠蛋白糖基化的实验研究

目的:采用D-半乳糖诱导大鼠糖基化模型,观察小檗碱(Berberine,Ber)对蛋白糖基化反应的抑制作用。方法:D-半乳糖(150mg/kg,i.p.)给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第2周开始给予小檗碱高(30mg/kg)、中(150mg/kg)、低(75mg/kg)剂量处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白含量和血清果糖胺、晚期糖基化终末产物含量。结果:小檗碱高、中剂量明显降低D-半乳糖引起的模型大鼠血糖升高(P<0.01,P<0.05),降低红细胞醛糖还原酶的活性,并显著抑制糖基化产物的形成(P<0.01,P<0.05)。结论:小檗碱对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用。     

二苯乙烯苷对D-半乳糖拟痴呆小鼠海马基因表达的影响

目的　应用cDNA芯片探索二苯乙烯苷(TSG)干预D 半乳糖皮下注射的拟痴呆 (AD)小鼠海马的靶基因。方法　D 半乳糖 (5 0mg·kg- 1·d- 1,6 0d)皮下注射为模型组 ,造模加TSG (0 .1g·kg- 1·d- 1)灌胃为TSG组 ,对照组只注射相同体积的生理盐水。每组 6只小鼠用Morris水迷宫测试学习记忆能力。取海马组织抽提RNA ,掺入荧光分子Cy3和Cy5逆转录合成cDNA探针。以模型比正常组和TSG比正常组为组合混合探针 ,与两张小鼠 4 0 0 0点cDNA芯片杂交 ,经荧光信号扫描及GenePixPro3.0分析TSG组AD疾病相关基因调控得到改善的基因。结果　TSG可缩短小鼠游至目标的距离和时间 ,说明改善了学习记忆能力。TSG组与模型组表达差异的基因有 2 9条上调 ,12条下调 ,其中与AD相关的有 11条。结论　基因表达结果说明 ,TSG可能使能量代谢与神经营养作用增强 ,炎性反应和转录整体水平下降。     

二至丸延缓皮肤组织衰老的实验研究

目的：观察二至丸对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠抗皮肤衰老的作用及机制.方法：以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予二至丸,治疗42 d后,测定小鼠背部皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质代谢产物丙二醛（MDA）、羟脯氨酸含量及皮肤成纤维细胞数目.结果：二至丸低、中、高剂量均能明显升高亚急性衰老小鼠皮肤SOD活力,使其MDA含量明显下降,增加衰老小鼠皮肤羟脯氨酸含量,提高皮肤成纤维细胞数目.结论：二至丸能有效防止D-半乳糖致衰老小鼠的皮肤衰老.     

冬虫夏草提取物延缓衰老实验研究

目的 :观察冬虫夏草提取物 (CSE)对实验性衰老小鼠的抗衰老作用及机制。方法 :以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型 ,同时给予CSE 1,2 ,4g·kg^-1治疗 ,6周后 ,以学习记忆成绩、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)、过氧化氢酶 (CAT)、脑中单胺氧化酶 (MAO)、Na⁺ K⁺ ATP酶、过氧化脂质为指标 ,观察CSE延缓衰老作用。结果 :表明CSE能有效提高衰老小鼠的学习记忆成绩 ,不同程度提高衰老小鼠肝、脑、红细胞SOD及全血GSH-Px ,CAT活性 ,提高脑中Na⁺ K⁺ ATP酶活性 ,降低脑中MAO活性 ,降低肝、脑MDA含量。结论 :CSE能有效防止D 半乳糖致衰老小鼠的多项衰老体征的出现 ,具有明显的延缓衰老作用 ,其作用机理可能与其提高抗氧化酶活性、清除自由基、减少过氧化脂质的生成有关。     

黄芩苷、二甲双胍和氨基胍对D-半乳糖诱导大鼠体内蛋白非酶糖基化-氧化应激、醛糖还原酶活性及胰岛素抵抗作用

目的：观察黄芩苷、二甲双胍和氨基胍对D-半乳糖诱导大鼠体内蛋白非酶糖基化-氧化应激、醛糖还原酶活性及胰岛素抵抗作用。方法：清洁级健康SD大鼠90只,完全随机分为6组正常对照组、模型对照组、氨基胍组、二甲双胍组、黄芩苷高剂量和黄芩苷低剂量组,每组各15只。除空白对照组外,其余组大鼠均采用腹腔注射D-gal,灌胃;结束时观察各组大鼠晚期糖基化终末产物、糖化血红蛋白、胰岛素等,并计算胰岛素敏感指数,醛糖还原酶和超氧化物歧化酶的活性。结果：D-gal处理大鼠出现血糖升高、糖耐量减退、糖基化产物及胰岛素含量增高,SOD活性降低及红细胞内AR活性增强;Met,AG以及Bai高和低剂量均能改善D-gal诱导大鼠IGT和降低糖基化产物和胰岛素含量。结论：D-gal诱导能使大鼠体内糖基化反应、胰岛素抵抗和醛糖还原酶活性增强;Bai,Met和AG能抑制蛋白非酶糖基化反应和醛糖还原酶活性,改善高胰岛素血症。     

褪黑素对衰老小鼠肺炎时心肌的保护作用

目的了解褪黑素(MT)对衰老小鼠肺炎时心肌的保护作用.方法将雄性NIH小鼠100只随机分为两组:一组以D-半乳糖制作人工老化模型(D-gal组),另一组以生理盐水作对照(NS组).每组分别分为4个亚组(12只)进行实验:生理盐水对照组(NSN,D-galN)、肺部感染组(NSP,D-galP)、褪黑素 肺部感染组(NSM,D-galM)、溶媒 肺部感染组(NSV,D-galV).制模后72h观察心肌线粒体形态改变,检测血浆中TNF-α、心肌组织中丙二醛(MDA)、TNF-α、ATP含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和铜、锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)活性.结果肺部感染后小鼠心肌组织中MDA、TNF-a含量增加(NSN vs NSP,D-galN vs D-galP;P＜0.05)T-SOD和Cu,Zn-SOD活性、ATP含量降低(P＜0.05),心肌组织线粒体损伤较多.MT干预可部分抑制上述改变、减少线粒体变性(NSM vs NSP,D-galM vs D-galP;P＜0.05).结论MT通过改善心脏抗氧化功能、降低心肌脂质过氧化、降低血浆和心肌炎性因子含量等作用保护肺炎对人工老化小鼠心脏功能的损害.     

北柴胡多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠的保护作用及其机制

探讨北柴胡多糖（BCP）对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠的保护作用并阐明其作用机制。