喉癌患者PAC-1、CD62P表达与临床病理特征和复发的关系

目的探讨喉癌患者血小板表面血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa纤维蛋白原受体(PAC-1)、血小板P-选择素(CD62P)阳性表达率以及与患者临床病理特征和复发的关系。方法选取2014年1月~2015年12月间在我院耳鼻喉科手术治疗的116例喉癌患者,随访≥2年,并选取同期在我院体检的健康人群60例为对照组,采用流式细胞仪检测法检测外周血PAC-1和CD62P阳性率,并分析与临床病理特征、复发的关系。结果喉癌患者PAC-1和CD62P阳性表达率分别为(17.82±1.76)%和(22.87±3.13)%,明显高于健康人群(P<0.05);而且在喉癌患者PAC-1表达和CD62P表达呈正相关性(r=0.238,P<0.05)。T3-T4分期或N2-N3分期患者PAC-1和CD62P阳性表达率高于T1-T2分期或N0-N1分期患者(P<0.05)。另外远处转移组PAC-1和CD62P阳性表达率高于未发生转移组(P<0.05);随访期间有24例患者复发,复发率为20.69%。复发喉癌患者PAC-1、CD62P阳性表达率分别为(17.02±0.85)%和(21.84±1.17)%,明显高于未复发的喉癌患者(P<0.05)。经Logistics回归分析,PAC-1和CD62P是喉癌患者复发的独立危险因素(P<0.05)。结论PAC-1和CD62P阳性表达率与喉癌患者T分期、淋巴结转移和远处转移密切相关,同时可作为喉癌局部复发、区域淋巴结转移、远处转移的预测指标。     

安氏Ⅲ类错畸形病因的logistic分析

目的研究引起安氏Ⅲ类错牙合畸形的病因。方法对50例安氏Ⅲ类错牙合患者和50例正常牙合人作病因问卷调查,将结果用logistic法分析,提取有效病因。结果共有慢性扁桃体炎、遗传因素、咬上唇3项病因进入方程。结论按贡献大小,长期慢性扁桃体炎、经常咬上唇和遗传因素是导致安氏Ⅲ类错牙合畸形的危险因素。     

活化血小板葡萄糖摄取及血小板膜整合素对其的影响

目的 :了解活化血小板葡萄糖摄取过程及血小板膜整合素对其影响 ,探讨整合素与血小板能量代谢的关系 ,旨在研究血小板能量代谢涉及的信号传导 ,并为目前临床应用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)单抗抗血小板活化提供新的理论依据。方法 :用液态闪烁计数方法检测在血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa单抗 10E5及血小板整合素αυβ3 单抗 6 0 9干预与否情况下凝血酶激活后血小板摄取氚标 2 脱氧葡萄糖 ([3 H]2 DG)率。结果 :在生理浓度范围内活化血小板 [3 H]2 DG摄取率较静息时明显升高 ,单抗 10E5可充分阻断活化血小板葡萄糖摄取 ,单抗 6 0 9可部分阻断。结论 :整合素家族单抗可抑制血小板激活后葡萄糖摄取 ,提示其可能参与血小板能量代谢信号传导过程 ,并可能以GPⅡb/Ⅲa为主     

尿激酶治疗以偏瘫为主的急性脑梗塞160例疗效观察

本文报告急性脑梗塞260例,其中160例急性脑梗塞应用尿激酶10万~U+N·S100ml,静脉滴注,q12h×10天;100例应用Svate-Ⅲ 2~U+N·S100ml,静脉滴注一次/日×15天,两组同时应用Ca~(++)拮抗剂,稀释疗法及脑细胞赋形剂治疗。结果尿激酶组基愈率为65%,显效率90.63%,总有效率达96.26%,非常显著优于Svate-Ⅲ的51%、75%及89%。结果提示尿激酶治疗急性脑梗塞在注意出血倾向发生时是安全、有效的。     

p38MAPK参与高糖刺激大鼠肾小管上皮细胞产生细胞外基质胶原Ⅲ

目的：探讨p38MAPK信号通路在高糖刺激大鼠肾小管上皮细胞产生细胞外基质胶原Ⅲ中的作用。 方法： 采用体外培养和Western blotting等方法，以不同浓度D-葡萄糖、p38MAPK信号通路特异性阻断剂SB203580以及用不同时间刺激正常大鼠肾小管上皮细胞NRK52E，分别检NRK52E细胞p38MAPK磷酸化水平和细胞外基质胶原Ⅲ的表达。 结果： 随D-葡萄糖浓度增加，p38MAPK磷酸化水平、胶原Ⅲ的产生也增加，SB203580可有效阻断高糖引起p38MAPK磷酸化水平的升高和细胞外基质胶原Ⅲ的表达的增高。 结论： 高糖引起p38MAPK磷酸化水平的升高可能在糖尿病肾病的肾间质纤维化中发挥重要作用。SB203580有潜在的糖尿病肾病防治的临床应用价值。     

血栓性脑血管疾病患者治疗前后血小板活化膜表面糖蛋白检测及临床意义

目的 :探讨血栓性脑血管疾病患者治疗前后血小板活化标记物CD62 P,GPⅡb/Ⅲa的表达及其临床应用价值。方法 :采用流式细胞仪 (FCM )检测治疗前后血小板活化标记物CD62 P、GPⅡb/Ⅲa的表达。结果 :血栓性脑血管疾病患者治疗前血小板活化标志物CD62 P、GPⅡb/Ⅲa分别为CD62 P5 2 .19± 12 .3 7% ,GPⅡb/Ⅲa 77.98± 14 .2 2 % ,较正常对照组有显著性升高 (P <0 .0 1) ;治疗后CD62 P3 1.16± 17.43 % ,GPⅡb/Ⅲa 40 .71± 11.64 %较治疗前有显著性下降 (P<0 .0 1) ,但仍高于正常对照组 (P <0 .0 1)。结论 :血小板活化标志物CD62 P、GPⅡb/Ⅲa对血栓性脑血管疾病的诊断具有重要价值 ,为临床症状缓解后患者长期药物预防提供理论依据     

慢性丙型肝炎患者血清IGF-Ⅰ水平与血清HA、PⅢP关系的探讨

目的：探讨了慢性丙型肝炎患者血清IGF-Ⅰ水平及其与血清HA、PⅢP的关系。方法：采用放射免疫分析对39例慢性丙型肝炎患者进行了血清IGF-Ⅰ和HA、PⅢP含量测定，并与35名正常健康人作比较。结果：慢性丙型肝炎患者血清IGF-Ⅰ水平与HA、PⅢP水平呈明显正相关（r=0．8018、0．7126，P〈0．01）。结论：检测慢性丙型肝炎患者血清IGF-Ⅰ和HA、PⅢP水平的变化对疾病的诊断、治疗是一个十分有用的临床检测指标。     

慢性丙型肝炎患者血清leptin含量与HA、PⅢP水平的相关分析

目的：探讨了慢性丙型肝炎患者血清leptin含量与HA、PⅢP水平的关系。方法：应用放射免疫分析对32例慢性丙型肝炎患者进行了血清leptin和HA、PⅢP水平检测，并与35名正常健康人作比较。结果：慢性丙型肝炎患者血清leptin和HA、PⅢP水平均非常显著地高于正常人组（P〈0．01），相关分析显示，血清leptin与HA、PⅢP水平呈明显的正相关（r=0．6178．0．5706，P〈0．01）。结论：慢性丙型肝炎患者血清leptin水平的升高与肝脏炎症病变严重程度有关，leptin测定可作为—个判断肝脏炎症严重程度的指标，具有重要的临床价值。     

血清壳多糖酶3样蛋白1、肝纤维化4项及AFP的检测在不同肝脏疾病中的应用价值探讨

目的探讨血清壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)、肝纤维化4项及甲胎蛋白(AFP)在不同肝脏疾病中的应用价值。方法选取172例符合条件的慢性乙型肝炎病毒感染者,分为慢性乙型肝炎组、肝硬化组和肝癌组。收集同期健康体检者30例作为正常对照组。比较各组间指标的差异,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标鉴别诊断效能。采用Spearman秩相关分析各指标与疾病严重程度的相关性。结果血清CHI3L1及肝纤维化4项在肝硬化组和肝癌组明显高于慢性乙型肝炎组和正常对照组(P <0.05)。血清AFP浓度在肝癌组明显高于其他各组,上述差异均有统计学意义(P <0.01),其诊断肝癌的AUC为0.912。ROC曲线分析显示CHI3L1在肝硬化组和慢性乙型肝炎组,慢性乙型肝炎组和正常对照组之间的鉴别诊断效能较好,AUC分别为0.853和0.845。Spearman相关性分析显示肝脏疾病的严重程度与各血清学指标均呈正相关(P <0.05)。结论 CHI3L1、肝纤维化4项及AFP的检测可以辅助诊断慢性肝炎及其肝纤维化导致的肝硬化等不同肝脏疾病,值得在临床推广和进一步的研究。     

外周血血小板参数、抗凝血酶-Ⅲ表达水平在急性肺栓塞患者中的临床意义

目的调查外周血血小板参数、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)表达水平在急性肺栓塞(aute pulmonary embolism,APE)患者中的临床意义。方法选择2018年1月-2019年10月连续247例APE患者作为研究对象。根据入院时的血流动力学和右心室功能障碍情况,确定了高风险APE(n=120)和低、中风险APE(n=127)。比较2组患者的基线临床特征、血小板参数和凝血相关因素。采用多变量逻辑回归分析确定了与高风险APE相关的独立变量。结果高风险组患者的呼吸衰竭、弥散性血管内凝血评分、RV/LV比值和心力衰竭显著高于低、中风险组患者(分别为1.3倍、1.3倍、1.3倍和2.0倍,P <0.05)。与低、中风险组相比,高风险组患者总蛋白C、总蛋白S、AT-Ⅲ显著降低(P <0.05),而血小板体积(MPV)显著升高(P <0.05)。多变量分析显示,AT-Ⅲ(OR=0.96,95%CI:0.94~0.98,P=0.024)和MPV(OR=3.26,95%CI:1.40~7.41,P=0.003)是引起高风险APE的独立影响因素。结论 AT-Ⅲ降低和MPV升高是高风险APE的重要因素,应注意高风险APE患者外周血AT-Ⅲ、MPV的变化情况。