马桑内酯所致癫痫发作大鼠红细胞免疫粘附功能的研究

作者用红细胞Ｃ＿３ｂ受体花环试验和红细胞免疫复合物花环试验对马桑内酯所致癫痫发作大鼠红细胞免疫粘附功能的变化进行了观察，结果表明，癫痫组动物红细胞Ｃ＿３ｂ受体花环率明显低于对照组，而红细胞免疫复合物花环率相差不显著．提示癫痫发作可导致大鼠红细胞免疫粘附功能降低，因此在癫痫治疗中注意调整和增强患者的红细胞免疫功能具有重要意义。     

癫痫持续状态大鼠的蓝斑组织化学与图像分析研究

作者用马桑内酯致大鼠癫痫持续状态,取蓝斑用荧光组织化学方法显示去甲肾上腺素(NA),并用显微摄影自动曝光时间和图像分析两种方法测定荧光强度。结果:均显示大脑皮质包埋马桑内酯微粒的大鼠癫痫持续发作6小时后,蓝斑中NA荧光增强。用单胺氧化酶组化和图像分析法观察到该处酶活性增强。观察到在癫痫持续状态时NA起了一定的调控作用。     

大鼠马桑内酯急性局灶型癫痫大脑运动皮质的形态计量研究

用微量马桑内酯注入Ｗｉｓｔａｒ大鼠左侧前肢运动皮质，造成急性局灶型癫痫。用光镜、电镜和体视学方法研究其运动皮质第Ｖ层结构的改变。结果显示：癫痫大鼠运动皮质灶区、灶旁区的神经细胞数和胶质细胞数均分别比对照大鼠灶区和灶旁区显著减少；灶区神经毡中突触性终末数，显著减少；突触性终末的面积分数明显减少，而树突的面积分数无变化；神经胶质突起的面积分数增加。     

马桑果中毒15例的抢救体会

马桑果是一种有毒植物 ,在陕南农村马随处可见 ,学龄前或学龄期儿童常因不懂其毒性而采食后发生中毒[1] 。我院自 1995年 5月～ 2 0 0 3年 7月共收治马桑果中毒 15例 ,全部抢救成功。现将抢救治疗体会报告如下。临床资料　　 1.一般资料　本组 15例均为我镇自 1995年 5月～ 2 0     

马桑内酯对大鼠大脑皮层突触膜Ca~(2+)、Mg(2+)-ATP酶作用的量效、时效关系

本文利用大鼠大脑皮层突触膜,研究了致痫剂马桑内酯对膜Ca~(2+)、Mg~(2+)-ATP酶作用的量效、时效关系。结果表明。在6×10~(-9)mol/L-6×10~(-7)mol/L剂量范围内,酶活性明显降低,且与剂量呈明显的负相关(r=-0.992,P<0.01)。随温育时间的延长,同浓度马桑内酯降低酶活性的作用逐渐增强。本文对Ca~(2+)、Mg~(2+)-ATP酶在维持细胞钙稳态中的作用及马桑内酯致痫的可能途径进行了讨论。     

马桑内酯诱导惊厥发作海马结构内神经元损伤的观察

目的：观察国产中药制剂马桑内酯诱导惊厥发作后，海马结构内神经元损害的范围和特征。方法：采用SD大鼠，马桑内酯单次腹腔内注射诱发惊厥，在发作后不同时间点取脑，行H＆E染色和GFAP免疫组化染色观察海马结构内神经元和神经胶质细胞的改变。结果：海马结构内有显著的神经元损伤。其损伤次序表现为：齿状回、门区和CA3区、CA1区，损伤区周围有反应性星形胶质细胞增生。结论：马桑内酯致惊厥发作后海马神经元的损害与兴奋性细胞毒制剂海仁酸致惊厥具有相似的病理学改变特征，提示国产中药制剂马桑内酯致惊厥与兴奋性细胞毒有关。     

马桑内酯致痫后大鼠海马生长抑素mRNA表达的变化

为探讨马桑内酯致痫与生长抑素的关系，用原位杂交组织化学法研究了马桑内酯致痫后大鼠海马生长抑素ｍＲＮＡ阳性神经元的变化，结果表明：致痫组大鼠ＣＡ１，ＣＡ２区及齿状回生长抑素ｍＲＮＡ的反应明显增强，以上各区的中，小神经内生长抑素ｍＲＮＡ神经元的数目及强度明显高于正常对照组，两者有显著性差异。     

体内和体外实验中马桑内酯对大鼠大脑皮质神经元白细胞介素-2受体表达的影响

为了探讨免疫调质与癫痫发病机制的关系，本文应用免疫细胞化学PAP法对体内和体外实验中马桑内酯（致痫剂）对大鼠大脑皮质种经元白细胞介素-2受体表达的影响进行了研究．在体内实验中，对照经大鼠大脑皮质仅见少量弱阳性白细胞介素-2受体免疫反应神经元，其免疫反应性定位于种经元膜上．大鼠一侧侧脑室注射马桑内酯诱发癫痫后，大脑皮质白细胞介素-2受体阳性神经元明显增多，免疫反应增强．在体外实验中，用马桑内酯温育培养大双皮质神经元24h，其白细胞介素2受体阳性神经元也比对照组增加了1．5倍，免疫染色加深．本实验结果提示，大脑皮质神经元上的白细胞介素-2受体可能参与癫痫的病理机制．     

马桑内酯对星形胶质细胞细胞周期变化的影响

胶质细胞细胞周期的改变，会导致细胞自身功能的改变．从而引发一些疾病的形成。研究致痫时星形胶质细胞细胞周期的变化，可能对癫痫的形成机制提供新的思路。用马桑内酯（CL）刺激体外纯化培养的海马星形胶质细胞2、4、6、8h后．应用流式细胞技术测定越形胶喷细胞细胞周期各时期细胞的变化．结果显示：CL作用4h后，G1期细胞数较对照组和2h组明显下降（P〈0．05），S期和G2＋M期比对照组明显增高（P〈0．05）。同时细胞凋亡也随着时间的延长而增加（P〈0．05）。本实验结果提示致痫时星形胶质细胞细胞周期会发生改变．即细胞由G1／G0期向S和G2＋M期快速转化。