马桑内酯所致癫痫发作大鼠红细胞免疫粘附功能的研究

作者用红细胞Ｃ＿３ｂ受体花环试验和红细胞免疫复合物花环试验对马桑内酯所致癫痫发作大鼠红细胞免疫粘附功能的变化进行了观察，结果表明，癫痫组动物红细胞Ｃ＿３ｂ受体花环率明显低于对照组，而红细胞免疫复合物花环率相差不显著．提示癫痫发作可导致大鼠红细胞免疫粘附功能降低，因此在癫痫治疗中注意调整和增强患者的红细胞免疫功能具有重要意义。     

癫痫持续状态大鼠的蓝斑组织化学与图像分析研究

作者用马桑内酯致大鼠癫痫持续状态,取蓝斑用荧光组织化学方法显示去甲肾上腺素(NA),并用显微摄影自动曝光时间和图像分析两种方法测定荧光强度。结果:均显示大脑皮质包埋马桑内酯微粒的大鼠癫痫持续发作6小时后,蓝斑中NA荧光增强。用单胺氧化酶组化和图像分析法观察到该处酶活性增强。观察到在癫痫持续状态时NA起了一定的调控作用。     

大鼠马桑内酯急性局灶型癫痫大脑运动皮质的形态计量研究

用微量马桑内酯注入Ｗｉｓｔａｒ大鼠左侧前肢运动皮质，造成急性局灶型癫痫。用光镜、电镜和体视学方法研究其运动皮质第Ｖ层结构的改变。结果显示：癫痫大鼠运动皮质灶区、灶旁区的神经细胞数和胶质细胞数均分别比对照大鼠灶区和灶旁区显著减少；灶区神经毡中突触性终末数，显著减少；突触性终末的面积分数明显减少，而树突的面积分数无变化；神经胶质突起的面积分数增加。     

铜绿假单胞菌QS系统对大鼠皮肤溃疡面生物被膜形成的影响

目的 对比野生型铜绿假单胞菌及LasI和RhlI突变株铜绿假单胞菌感染大鼠皮肤溃疡创面后生物被膜形成的差异,探讨铜绿假单胞菌LasI及Rhll基凶在活体生物被膜形成中的作用.方法 制备大鼠皮肤溃疡模型,共60个创面,分成3组,前两组分别接种导人绿色荧光蛋白(GFP)质粒的野牛型铜绿假单胞菌及LasI和RhlI突变株铜绿假单胞菌,另一组不接种细菌作为空白对照组.分别于术后1、3 7 10 d切取标本,每个标本分成两等份,分别进行细菌学检测和光学显微镜及荧光显微镜观察二组上皮化及生物被膜形成情况.结果 除了第7天外,在第1、3、10天感染了野牛型铜绿假单胞菌创而组织内细菌数多于LasI及RhlI缺陷组的细菌数.空白对照组细菌数则更少,且野生组上皮化较慢,生物被膜较厚.结论 活体内LasI及RhlI基因缺损的铜绿假单胞菌生物被膜形成能力及组织感染能力均低于野生株.     

路路通内酯的化学结构

用红外,质谱,¹H,¹³CNMR和¹H-¹³CCOLOC等光谱解析,确定了新化合物路路通内酯的结构为3-羰基-11α,12α-环氧-13β-氧-齐墩果-28β-酸-13,28-γ-内酯,命名为路路通内酯。     

体内和体外实验中马桑内酯对大鼠大脑皮质神经元白细胞介素-2受体表达的影响

为了探讨免疫调质与癫痫发病机制的关系，本文应用免疫细胞化学PAP法对体内和体外实验中马桑内酯（致痫剂）对大鼠大脑皮质种经元白细胞介素-2受体表达的影响进行了研究．在体内实验中，对照经大鼠大脑皮质仅见少量弱阳性白细胞介素-2受体免疫反应神经元，其免疫反应性定位于种经元膜上．大鼠一侧侧脑室注射马桑内酯诱发癫痫后，大脑皮质白细胞介素-2受体阳性神经元明显增多，免疫反应增强．在体外实验中，用马桑内酯温育培养大双皮质神经元24h，其白细胞介素2受体阳性神经元也比对照组增加了1．5倍，免疫染色加深．本实验结果提示，大脑皮质神经元上的白细胞介素-2受体可能参与癫痫的病理机制．     

ATP敏感钾通道在马桑内酯所致海马神经元癫痫样放电中的作用

目的：为了研究马桑内酯致痫时癫痫样放电与神经元内在兴奋性变化的关系。方法：实验采用大鼠海马脑片技术，细胞外微电极记录的方法，观察了ATP敏感钾通道激动剂腺苷对海马脑片CA1区细胞群体锋电位的作用。结果：腺苷对马桑内酯所致的成串癫痫样放电具有抑制作用。结论：ATP敏感的钾通道可能是马桑内酯致痫时神经元内在兴奋性增高的重要因素之一。     

慢性癫痫大鼠海马内GABA_A受体γ_2亚单位的改变──原位杂交组织化学研究

将马桑内酯作腹腔注射诱发大鼠慢性癫痫动物模型。然后，对模型动物和对照动物海马组织进行ＧＡＢＡ_Ａ受体γ_２亚单位的原位杂交组织化学研究。结果表明，慢性癫痫动物海马回和齿状回内的ＧＡＢＡＡ受体γ_２亚单位ｍＲＮＡ较对照组明显减少。提示ＧＡＢＡＡ受体γ_２亚单位可能在癫痫发病机理中起一定作用。     

马桑内酯对培养的大脑皮层神经元单细胞游离钙的作用机制

目的：探讨马桑内酯致神经元损伤机制及与胞内游离钙的关系。方法：利用低密度培养的大鼠大脑皮层神经元和AR—CM—MIC离子检测系统，观察马桑内酯对神经元单细胞钙的作用及途径。结果：马桑内酯使大脑皮层神经元胞内游离钙升高，曲线可分为上升相和维持相，马桑内酯重复作用后神经元胞内高钙水平恢复到基础水平的时间延长，电压依赖性钙通道阻滞剂维拉帕米可明显阻断马桑内酯的升钙作用，而受体门控钙通道阻滞剂AP5的阻断作用不明显。结论：马桑内酯主要通过电压依赖性钙通道致神经元胞内游离钙升高，重复作用后胞内高钙水平的维持时间延长。     

银杏叶提取物及制剂萜类内酯薄层色谱荧光扫描定量测定研究

建立了采用优化条件展开的薄层色谱进行热化学衍生荧光,原位薄层定量,同板同时测定银杏内酯A,B,C及白果内酯,最低检出限分别为0.12～0.35μg。灵敏度分别为0.25～0.5μg,较HPLC示差折光检测器提高约10倍,分析时效比提高6倍以上,精密度同板RSD2%～3%,异板RSD2.3%～3.7%,回收率95.3%～98.8%。