综合治疗银环蛇咬伤82例

银环蛇毒是神经毒素，一般咬伤后当时无明显不适感，伤后1～4h出现全身中毒症状，往往因喉头水肿，外周呼吸肌麻痹以及心脏束支传导阻滞而死于呼吸、循环衰竭。1996年5月-2005年8月，共收治银环蛇咬伤患者82例，采取综合治疗方法。效果满意，报告如下。     

异丙酚对MPTP损伤的小鼠黑质多巴胺神经元的保护作用

目的　观察异丙酚对 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3 ,6 四氢吡啶 (1 methyl 4 phenyl 1,2 ,3 ,6 tetrahydropyridineMPTP)损伤的小鼠纹状体多巴胺神经元的影响以及可能的作用机制。方法　给予Propofol 10 0mg/ (kg·d)后注射MPTP 2 0mg/ (kg·d) ,用药 6d。 12d后分离纹状体应用高效液相 -电化学方法检测纹状体多巴胺、二羟基苯乙酸及高香草酸的含量水平 ,应用12 5I- β-CIT放射性配基和免疫组化的方法检测多巴胺转运蛋白的活性和黑质神经元的损伤情况。结果　异丙酚可增加MPTP模型鼠多巴胺及其代谢产物的含量 ,异丙酚处理组DA ,DOPAC ,HVA的含量分别为 (8.2 417± 1.692 ) μg/ g、(1.3 81± 0 .486) μg/g和 (1.63 3 9± 0 .5 73 ) μg/ g ,与MPTP损伤组比较 ,明显增加。异丙酚亦可抑制黑质酪氨酸羟化酶 (TH)阳性神经元的减少。MPTP组注射MPTP 6d后 ,纹状体DAT为 (5 .3 13± 0 .64 2 )与正常组 (6.992± 0 .5 48) μg/ g比较显著下降 (P <0 .0 1) ,P +M组纹状体DAT为 (6.5 65± 0 .40 5 ) ,明显高于MPTP组 (P <0 .0 1) ,即减轻纹状体内多巴胺转运蛋白密度下降。结论　异丙酚对MPTP损伤的DA神经元具有一定的保护作用 ,其保护作用可能与抑制多巴胺转运蛋白活性有关     

神经毒素不同给药途径镇痛作用的比较研究

目的:探讨神经毒素(α-cobrotoxin,Nt)不同给药途径对镇痛作用的差异,寻找神经毒素最佳给药途径.方法:神经毒素经腹腔注射、肌肉注射和鼻粘膜给药后,用小鼠热板法和扭体法对其镇痛作用进行评价.结果:神经毒素经上述三种途径给药后都具有镇痛作用.结论:神经毒素在吸收促进剂作用下经鼻粘膜给药的镇痛作用最强.     

PCR 检测产 A、B、E、F 和 G 型肉毒神经毒素梭菌的神经毒素基因

肉毒神经毒素分为Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ、Ｆ和Ｇ七个血清型，其中Ａ、Ｂ、Ｅ和Ｆ型引起人类肉毒中毒。为此，选取肉毒神经毒素的保守序列设计了一对简并引物，对１８株肉毒梭菌和８株相关梭菌进行了检测，表明该引物可特异扩增Ａ、Ｂ、Ｅ、Ｆ和Ｇ型肉毒梭菌及产Ｅ型肉毒神经毒素的丁酸梭菌，产物为２６４ｂｐ，敏感性达１０ｐｇ细菌ＤＮＡ。采有酚－氯仿抽提法、固相载体捕获法和热裂解法处理产毒菌株，结果表明热裂解法安全、简便、快速，所制模板扩增效果明显。因此，此ＰＣＲ方法可用于快速敏感地检测引起人类肉毒中毒的梭菌。     

氯化锰致PC12细胞损伤的研究

探讨氯化锰（MnCl2）对PC12细胞的损伤作用。方法：构建MnCl2诱导的PC12细胞模型，用MTT法检测细胞存活率，用荧光分光光度法检测乳酸脱氢酶（LDH）和活性氧（ROS）生成量，用化学比色法测定细胞内丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：MnCl2诱导的PC12细胞存活率明显下降，并与诱导时间和浓度呈正相关；MnCl2使PC12细胞LDH外溢量和ROS生成量显著增加，同时细胞内MDA含量增加，SOD活性下降。结论：MnCl2可导致PC12细胞的氧化损伤。     

黄蜂蛰伤的急救和护理

蜂蛰伤是一种生物性损伤是临床急症之一,蜂毒的主要成分是蚁酸,神经毒和组胺[1]。蜂蛰伤是由于蜂尾部毒刺刺进皮肤,把储存在毒腺仲的毒液注入人体而引起的生物性中毒,引起局部或全身反应,严重者可出现过敏性休克、溶血、肝肾损害,神经毒素还能抑制中枢神经,甚至死亡[2]。     

中华眼镜蛇神经毒素的活性研究

目的研究中华眼镜蛇神经毒素(NT)的镇痛活性和对离体蛙腹直肌N2-AChR的拮抗作用。方法采用三种模型(电刺激-嘶叫法,热板法,醋酸扭体法)观察NT的镇痛活性,并观察NT对ACh所致蛙离体腹直肌收缩的影响。结果 NT能提高电刺激-嘶叫法,热板法的痛阈,抑制醋酸引起的扭体次数。NT镇痛具有剂量-效应关系,给药后2 h起效,5 h达峰。NT能使ACh引起的蛙腹直肌收缩的量效曲线平行右移。结论 NT对三种致痛模型均有确切的镇痛活性,NT对N2-AChR的拮抗作用为竞争性拮抗。     

人参皂苷Rg1、Rb1、Rd、Re和帕金森病的研究进展

帕金森病是一种影响运动机能和认知能力最常见的慢性神经退行性疾病。目前,PD的常规治疗手段仅能 有限缓解其症状,市面上仍然没有能根治PD的药物。探索具有防治PD的新药物,特别是研究人参等中草药中的 天然化合物对于PD的防治作用是当前广泛研究PD新药物的重点。人参皂苷可以通过几种不同作用机制发挥其抗 PD作用,包括抑制细胞凋亡,减少多巴胺神经元损失和多巴胺损耗等。现对人参皂苷Rg1、Rb1、Rd 和Re 对于 神经毒素诱导的PD模型中的作用及其机制进行综述,为其将来的临床应用提供理论支持。     

河豚毒素的医药开发前景

河豚毒素（Tetrodotoxin，TTX）是一种氨基全氢喹唑啉化合物，分子式为C11H17N3O8，主要存在于河豚鱼卵巢、肝脏等内脏中^[1]，纽虫、蝾螈、蓝斑章鱼等海洋生物^[2]，为自然界毒性强的非蛋白质神经毒素。其在自然界中较难降解，且降解产物也有一定的毒性。将含有河豚毒素的海洋生物垃圾弃于自然界，