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2.
目的 探讨γ干扰素诱导蛋白30(IFI 30)、程序性死亡因子配体1(PD-L1)在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系。方法 选择2015年5月~2019年5月手术切除的103例人脑胶质瘤组织和瘤旁组织,采用免疫组织化学染色检测IFI 30、PD-L1表达情况。随访24个月,记录无进展生存期和总生存期。结果 胶质瘤组织IFI 30、PD-L1高表达率[分别为70.87%(73/103)、68.93%(71/103)]明显高于瘤旁组织[分别为19.42%(20/103)、21.36%(22/103);P<0.001]。胶质瘤组织IFI 30表达水平与PD-L1表达水平呈明显正相关(r=0.583,P<0.05)。随访24个月,生存75例,死亡28例;多因素logistic回归分析显示,IFI 30高表达、PD-L1高表达是增加病人死亡风险的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示,IFI 30高表达组2年累积生存率(64.52%)和2年累积无进展生存率(65.56%)均明显低于低表达组(分别为82.25%、89.45%;P<0.05)。PD-L1高表达组2年累积生存率(61.78%)和2年累积无进展生存率(60.14%)均明显低于低表达组(分别为88.52%、79.86%;P<0.05)。结论 人脑胶质瘤组织IFI 30、PD-L1呈高表达,与病人不良预后密切相关。 相似文献
3.
5.
魏文红 《中华临床医药与护理》2006,4(5):32-32
脑血管病是神经科的常见病和多发病50-70%的存活遗留瘫疾.失语等严重残疾。对于大多数脑缺血患者来说,不可避免的神经细胞死亡使治疗难以取得满意效果。神经干细胞移植是神经重建的有效方法之一。为提高患者的生活质量,2005年11月我科与河医大一附院联合为1例大面积脑梗死患者实施了神干细胞移植和康复治疗。效果满意。现报告如下。 相似文献
6.
塞来昔布对大鼠心脏移植急性排斥反应的抑制作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察塞来昔布对大鼠心脏移植急性排斥反应的抑制作用。方法以SD大鼠为供者,Wistar大鼠为受者,进行40次腹部异位心脏移植。采用HE染色和原位末端标记(TUN EL)技术检测移植心切片,进行排斥反应的病理分级并计算移植心肌细胞的凋亡指数(AI)。结果移植心的细胞凋亡主要发生于心肌细胞;移植后第3、5d,塞来昔布治疗组心肌细胞凋亡指数分别为:1.03±0.42和3.28±2.42;对照组分别为2.35±1.51和11.35±3.46;两组比较,差异有统计学意义(P<0.001)。结论细胞凋亡是心脏移植急性排斥中组织损伤的重要机制;塞来昔布能明显抑制心肌细胞凋亡。 相似文献
7.
在人胚胎干细胞(human embryonic stem,hES)的研究中,有效的冻存方法非常重要。目前,冷冻Es细胞主要有两种方法:慢速冷冻一快速复温和超快速玻璃化法。慢冻法需要昂贵的程序性冷冻仪,而玻璃化法步骤繁琐且只能冻存小量细胞.不能满足临床应用。因此,本研究旨在寻找非程序性冷冻仪冻存大量hES细胞的方法。 相似文献
8.
目的 观察外源性P53蛋白对不同传能线密度(LET)射线辐照诱导肿瘤细胞凋亡和坏死的影响,并探讨其可能的机制。方法 人黑色素瘤细胞系A375(wild-type p53)经携带人野生型p53基因的腺病毒载体(AdCMV-p53)感染后分别给予X射线和碳离子束照射,采用克隆形成法测定细胞辐射敏感性,Hoechst 33258和吖啶橙-溴化乙锭双染荧光显微镜下观察细胞凋亡和坏死。结果1高LET辐照时,A375细胞和转导人野生型p53基因的A375细胞(A375/p53)的辐射敏感性没有明显差异;2虽然辐射诱导细胞凋亡比例的增加依赖于LET升高,但是无论高LET或低LET,外源性P53蛋白均可有效诱导细胞凋亡。3高LET辐照时,A375细胞的坏死细胞明显高于A375/p53细胞。结论 尽管高LET辐射对A375和A375/p53细胞的存活无明显影响,但是对细胞凋亡的诱导却部分依赖于P53蛋白的功能,P53蛋白可能在调节细胞死亡类型中发挥重要作用。这对临床应用高LET辐射联合p53基因治疗恶性黑色素瘤有一定参考意义。 相似文献
9.
目的:探讨细胞密度对GES-1细胞凋亡的影响及其机制。方法:细胞凋亡的存在以Giemsa染色证实,bcl-基因的表达采用细胞原位杂交技术。结果:正常培养情况下GES-1细胞凋亡呈细胞密度依赖性,8mg/L的五肽胃泌素能增强bcl-2基因的表达但不能抑制密度依赖的细胞凋亡。结论:bcl-2基因表达可能与GES-1细胞凋亡的密度依赖性无关。 相似文献
10.
癫痢发作,尤其是癫痫持续状态(SE)可以造成海马神经细胞死亡,而目前对神经细胞死亡形式及分子机制仍不十分清楚。通常认为神经细胞死亡存在坏死与凋亡两种形式,前者是被动的突发性细胞肿胀与溶解过程,后者则属于主动程序性细胞死亡。近来研究发现SE在急性期可以引起神经细胞内多种与凋亡有关的基因和蛋白的激活,但细胞死亡的形态却类似坏死。人们不禁疑问,神经细胞程序性死亡都包括那些形式? 相似文献