全身性遗传疾病对角膜移植排斥的影响

角膜移植为治疗角膜盲的主要手段，而角膜移植排斥则是决定角膜植片存活时间和病人术后视力的关键。角膜得益于其特殊的眼前节“免疫赦免”状态，使得角膜移植能够在众多器官移植中享有极低的排斥率，然而排斥反应发生的风险依然存在。当机体处于遗传物质异常的特殊状态时，宿主将通过宏观调控“免疫赦免”状态对植片的保护作用或受体对移植物排异产生的有害作用，延迟或促进角膜移植排斥反应的发生，进而影响移植物的存活时间和透明度。该文综述与角膜移植排斥相关的多种全身性遗传疾病，总结全身性遗传疾病对角膜移植排斥的影响，浅析其发生的病理生理学机制以及诊疗的特殊性。     

B细胞介导的体液免疫应答在肝移植急性排斥反应中的作用

目前，国内外肝移植学界对肝移植术后急性排斥反应(AR)的机制阐释为T细胞介导的细胞免疫应答，但为获得长期生存仍需长期乃至终身服用免疫抑制剂。即使如此，临床上AR仍时有发生，并导致相当一部分受者移植肝功能丧失，更重要的是受者术后还受到感染、肿瘤和其他一系列不良反应及沉重经济负担的影响。因此，为肝移植AR机制提出新的理论解释，更全面深入阐明肝移植免疫排斥反应的内在机制，进而依据新的机制研制出新型免疫抑制剂已势在必行。本文就B细胞介导的体液免疫应答在肝移植AR中的作用作一综述。     

同种异体大鼠子宫移植后急性排斥反应的观察

在女性不孕症患者中，约8％是子宫性不孕。目前，子宫移植是治疗子宫性不孕的唯一可行方法。Fageeh等曾尝试进行临床子宫移植，但以失败告终，主要原因是关于子宫移植的诸多基础性研究尚未开展，其中包括子宫移植后发生急性排斥反应的现象和机制。本研究在我们已成功建立同种异体子宫异位移植模型的基础上，观察同种异体大鼠子宫移植后发生急性排斥反应过程及其组织病理学改变，现报告如下。     

肝脏移植后慢性移植物失功的研究进展

肝脏移植是目前治疗终末期肝病的惟一根本手段,现在肝脏移植术后主要面临的总是保持移植物长期稳定的功能和提高受者的长期生活质量。慢性移植物失功(CGD)是指移植物功能缓慢和不可逆性减退,目前CGD已成为阻碍移植物长期稳定功能和受者长期生活质量的重要原因。本文对肝脏移植后引起CGD的研究进展作一综述,以寻求改进受者术后移植肝长期功能和提高受者术后长期生存质量的策略。     

去白细胞输血的临床应用进展

近年来，输血安全受到国际国内医学界的普遍关注，许多输血机构都在探索并实施加强输血安全的有效措施。近十年来已有许多关于血液中白细胞引起不同输血反应的报道，主要包括非溶血性发热反应、同种异体免疫反应、血小板输注无效、免疫抑制、移植物抗宿主病及病毒感染等。这些异体白细胞引起的输血反应对受血者有很大的危害。同时，白细胞还是嗜白细胞病毒的载体，输血可能导致这些病毒经血传播及潜伏病毒的激活。通过各种物理、化学方法去除血液成分中的白细胞，在防止输血不良反应及输血传播疾病等方面具有重要的意义。医学界称之为“去白细胞输血”。     

外周血中造血干细胞数的检测在诊断早期急性移植排斥反应中的意义

目的:研究器官移植接受者外周造血干细胞数的变化及其意义.方法:采用SE-9000型全自动血液分析仪分别检测了24例急性器官移植排斥反应接受者、39例器官移植非排斥反应接受者及40例正常人外周血中造血干细胞的数量.结果:急性器官移植排斥反应接受者外周血中造血干细胞的数量为(1.252±0.162)×109/L,检出率为100%;器官移植非排斥反应接受者为(0.012±0.011)×109/L,检出率为7.69%;正常人为未检出.与正常人及器官移植非排斥反应接受者相比较,急性器官移植排斥反应接受者外周血中造血干细胞的数量明显增高(P<0.01).结论:检测外周血中造血干细…     

NF-κB与慢性移植物血管病

核因子-κB(NF-κB)的活化在慢性移植物血管病(CAV)的发生、发展过程中至关重要.以NF-κB作为预防、治疗CAV的靶点所进行的研究已取得了一定进展.     

反义细胞外信号调节激酶对移植物血管的保护作用

目的探讨反义细胞外信号调节激酶（ERK1／2）基因治疗对移植物血管的保护作用及可能的保护机制。方法建立BN至Lewis大鼠的腹主动脉移植模型。反义ERK1／2治疗组移植前取供者动脉血管段给予经脂质体包装的反义ERK1／2基因转染；腹主动脉移植术后1个月内受者每日从尾静脉或阴茎背静脉注入经脂质体包装的反义ERK1／2寡核苷酸100μl。对照组移植未经任何处理的血管段，移植后也无特殊处理。移植术后60d取移植段主动脉进行组织病理学观察内膜和胶原纤维变化；免疫组织化学法观察移植段血管ERK1／2基因的表达和CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞的浸润情况；ELISA法检测血清中细胞间粘附分子（ICAM-1）的变化。结果移植术后60d，对照组的移植动脉呈慢性移植物血管病表现，血管内膜显著增厚，移植血管中ERK1／2基因高表达，CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞大量浸润；反义ERK1／2基因治疗组移植动脉呈血管内膜炎改变，ERK1／2基因表达不明显，内膜有少量CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞；对照组ICAM-1表达显著高于反义ERK1／2治疗组（P〈0．05）。结论反义ERK1／2基因治疗对移植物血管具有保护作用，可以减缓慢性移植物血管病的发生，这种保护机制可能和减少ICAM-1的表达以及减少移植血管T淋巴细胞的浸润有关。