促进脐血造血干细胞归巢相关因素的研究

脐血干细胞归巢到骨髓后可发挥造血免疫重建功能,因其细胞数量有限,所以提高归巢效率可以提高移植成功率.目前,有关促进脐血干细胞归巢的研究主要集中在改进输注方式,改变骨髓微环境,黏附分子相互作用和扩大信号转导通路等方面.本文就影响脐血造血干细胞归巢相关因素的研究进展作一综述.     

血管细胞粘附分子调控造血的研究进展

本文简述了血管细胞粘附分子 (Vascularcelladhesionmolecule 1,VCAM 1)的结构和生物学功能 ,总结了VCAM 1在恶性血液病骨髓基质中的表达和意义 ,探讨了VCAM 1在造血干细胞动员和归巢中的作用 ,指出VCAM 1作用机制的深入研究将对恶性血液病的治疗提供更为有效的方法。     

促进脐血造血干细胞归巢相关因素的研究

脐血干细胞归巢到骨髓后可发挥造血免疫重建功能,因其细胞数量有限,所以提高归巢效率可以提高移植成功率.目前,有关促进脐血干细胞归巢的研究主要集中在改进输注方式,改变骨髓微环境,黏附分子相互作用和扩大信号转导通路等方面.本文就影响脐血造血干细胞归巢相关因素的研究进展作一综述.     

MAd CAM-1分子的研究进展

MAdCAM－1分子（MucosalVascularaddressin）也称为粘膜血管定居因子，是在肠道粘膜淋巴组织和固有层的血管内皮细胞上表达的一种粘附分子，属于免疫球蛋白超家族。它可以同向派伊尔小结（peryer’spatches，PPS）归巢的淋巴细胞上的归巢受体分子整合素α457及选择素LSeleetin结合，在引导淋巴细胞向粘膜部位的定向归巢中起重要作用。这里仅就其分子结构、基因结构及其受体作简要概述。     

大鼠肠系膜淋巴结高内皮微静脉与淋巴迷路之间的网状纤维支架的研究

目的 研究大鼠肠系膜淋巴结内高内皮微静脉与淋巴迷路之间淋巴细胞归巢的通路.方法 用镀银染色光镜观察法和冻裂割断扫描电镜观察法观察健康、成熟Wistar大鼠肠系膜淋巴结的基质网状结构.结果 位于高内皮微静脉和淋巴迷路周围有网状纤维支架,在二者相临近部位有密集交织的网状纤维网.结论 淋巴结内高内皮微静脉和淋巴迷路之间密集交织的网状纤维网,为细胞的居留和迁移提供结构支持和适宜的微环境,可能是淋巴细胞归巢的重要通路.     

大鼠急性心肌梗死后骨髓干细胞归巢于缺血心肌的时间窗研究

目的：初探心肌梗死后骨髓干细胞归巢于心肌组织的时间窗。 方法： 110只大鼠随机分为4组，GM-CSF干预组(n=40)皮下注射GM-CSF (50 μg/kg/d) 5 d，对照组(n=40)皮下注射同等剂量生理盐水，GM-CSF干预假手术组(n=15)，对照假手术组(n=15)，结扎左冠状动脉前降支复制急性心肌梗塞动物模型，同时复制假手术模型。各组在心梗后1 、3 、5 、10 d免疫组化法观察心肌组织中归巢的ckit+细胞数量，28 d测定血压、室内压及±dp/dt值变化，观察两组大鼠瘢痕组织修复差异。 结果： ①心梗后28 d GM-CSF干预组心功能显著高于对照组(P<0.05)；②GM-CSF干预组瘢痕组织横径显著高于对照组(P<0.05)，梗死区平均心肌面积显著高于对照组(P<0.05)；③GM-CSF干预组与对照组1，3，5 d均有ckit+细胞归巢现象，以第5 d最为密集，第10 d未再有新归巢的ckit+细胞，GM-CSF干预组各时点ckit+细胞归巢数量显著高于对照组(P<0.05)。 结论： 骨髓干细胞归巢的时间窗为心梗后10 d以内。     

骨髓间充质干细胞对骨质疏松的治疗作用

骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)已被证明具有多向分化潜能、自我更新并能诱导分化成多种细胞类型的功能。骨髓间充质干细胞作为一种治疗骨质疏松的新方法,可以有效增加局部骨量,提高骨密度,增强骨强度,为治疗骨质疏松症提供新策略,已经成为再生医学很有前途的研究领域。     

脐带源间充质干细胞促进造血细胞在NOD/SCID小鼠归巢

目的探讨脐带源间充质干细胞(hUC-MSC)在促进造血细胞归巢,提高造血干细胞植入中的作用. 方法 RT-PCR检测经体外培养扩增所得hUC-MSC归巢相关分子的表达;将hUC-MSC和CFDA-SE荧光标记的人脐带血单个核细胞(MNC)植入NOD/SCID小鼠建立共移植模型,分离共移植24 h后小鼠骨髓有核细胞,用流式细胞仪和荧光倒置显微镜观察脐带血造血细胞在NOD/SCID小鼠骨髓中含量的变化. 结果 hUC-MSC表达SDF-1及其受体CXCR-4以及相关黏附分子CD11a/ICAM-1、CD49d/VCAM-1;在hUC-MSC共移植情况下,流式细胞仪检测和荧光显微镜下细胞计数均发现人脐带血MNC在小鼠骨髓中的含量与单独脐带血移植相比较有显著提高[(145±59)/1×105vs (298±72)/1×105;(755±158)/5×105vs (1598±227)/5×105个骨髓有核细胞;n=9,P<0.05)]. 结论 hUC-MSC具有表达化学趋化因子及相关黏附分子的特性,有利于实现自身的归巢定位并引导造血干祖细胞的有效归巢与植入;动物模型的建立进一步证实其引导脐带血MNC在NOD/SCID小鼠体内向造血龛--骨髓富集(归巢)的作用.     

红细胞生成素对慢性肾衰竭大鼠残肾组织归巢因子表达的影响

目的 观察红细胞生成素(EPO)对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾组织归巢因子表达的影响.方法 采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型.实验动物随机分为3组:假手术组、CRF模型组和EPO治疗组.从第3周开始,治疗组大鼠每次皮下注射重组人EPO 50 IU/kg,每周3次,共6周.8周后检测各组大鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿蛋白、血红蛋白(Hb)；采用实时荧光定量PCR、Western印迹和免疫组化方法检测残肾组织EPO及其受体(EPOR)、归巢因子及其受体(SDF-1、CXCR4、Ang-1、Tie2、SCF、c-Kit)的表达.结果 与模型组比较,EPO治疗可上调残肾组织归巢因子及其受体(SDF-1、CXCR4、Ang-1、Tie2、SCF、c-Kit)mRNA和蛋白的表达(均P＜0.05)；同时,EPO治疗还可上调残肾组织EPO及EPOR的mRNA和蛋白的表达(均P＜ 0.05).此外,EPO治疗还能下调大鼠Scr、BUN和尿蛋白水平(均P＜0.05),上调Hb水平(P＜0.05).结论 EPO能改善慢性肾衰竭大鼠的肾功能,这种作用可能与其激活残肾组织归巢因子而参与损伤肾脏的修复有关.     

HIV病肠道免疫系统病变的研究进展

从20世纪80年代以来，科学家们一直在查明人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）的致病机理。近年来人们发现：在原发HIV感染外周血CD4＋T细胞的数量尚未出现改变时，肠道CD4＋T细胞就已经开始丢失；即使进行高效抗逆转录病毒（highly active antiretroviral therapy，HAART）治疗，外周血CD4＋T细胞开始恢复，病毒载量慢慢下降，这种情况依然存在。因此推测肠道是HIV的重要靶攻击部位。目前，研究发现，在原发HIV感染时，肠道归巢T细胞的自稳机制被首先打乱并持续存在，表现为特异性肠道归巢受体CCR9和整合索α4β7（Integrinα4β7）的显著性活化。随着T细胞的周转减少和HIV的高载量复制，导致机体的获得性免疫的完全崩溃，最终发展为艾滋病（acquired immunodeficiency syndrome，AIDs）。