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1.
肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明,病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关.此文对近年来的研究进展进行了综述.  相似文献   
2.
从感染病毒乳鼠脑组织提取总RNA,采用RT-PCR和分子克隆技术将扩增到的G2糖蛋白基因插入含CMV启动子的pcDNA3.1/His质粒载体中,通过脂质体介导转染COS-7细胞,用SDS-PAGE、Western-blot及IFIA方法分别测定表达产物的相对分子量及特异性。结果证明获得正向插入的G2-pcDNA3.1/His重组表达质粒,表达产物的相对分子量为56ku,与理论预期大小一致,并且可与汉坦病毒H8205株的腹水抗体起特异反应。表明构建的G2-pcDNA3.1/His重组质粒所表达的蛋白为中国汉坦病毒株特有,能在哺乳动物细胞中表达并具有抗原性,重组质粒可应用于汉坦病毒的DNA疫苗研究。  相似文献   
3.
汉坦病毒所致肾综合征出血热发病机制的研究进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
肾综合征出血热(HFRS)是由汉坦病毒(HTNV)引起的以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病,是以发热、出血、肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。其主要病理表现为血管内皮细胞通透性的改变,发病机制复杂,现多认为是病毒感染和感染后引起的免疫反应导致细胞变性、坏死或凋亡以及器官功能损害。  相似文献   
4.
张瑾  周劲光 《中原医刊》2004,31(16):55-56
搜集5例肾综合征出血热并颅内多发出血患者,分析、探讨其CT表现,为临床提供诊断和判断预后的依据。  相似文献   
5.
汉坦病毒引起的疾病是一种人畜共患性疾病,它在世界上有着广泛的流行区域,尤其在我国是除乙肝外的第二大传染病。目前发现汉坦病毒有二十余种血清/基因型,引起人类肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)主要是汉滩病毒(Hantaan Virus,HTNV)、汉城病毒(Seoul Virus,SEOV)、晋马  相似文献   
6.
目的:了解汉坦病毒MRNA在隐性感染大鼠各组织中的定位与分布情况。方法:以地高辛标记的汉坦病毒的MRNAcDNA为探针,与隐性感染大鼠的多种内脏组织进行原位分子杂交。结果:病毒MRNA主要分布在感染大鼠的肝脏,定位于受染细胞的胞浆,这与在死于流行性出血热的患者尸检组织中的分布有所不同。结论:(1)肝脏是鼠类最易受汉坦病毒侵犯与寄生的器官;(2)汉坦病毒感染大鼠与人的机理有所不同,这很可能是大鼠感染汉坦病毒后不发病的原因之一。  相似文献   
7.
近年来,随着人口增长、国际贸易和旅游业迅速发展,食物供应的全球化、生态环境的破坏、生物入侵、抗生素的广泛使用、微生物变异等等因素促进了新病原微生物的出现,引起了新的传染病。新出现的传染病是指由新种或新型病原微生物引起的传染病,该传染病导致地区性的或国际性的公共卫生问题”。医学进步和现代生物学技术的发展和应用增强了人类发现和确定新病原微生物的能力。现将20世纪90年代以来新发现的主要的15种病原体综述如下。  相似文献   
8.
汉坦病毒感染存在错综复杂的免疫应答。病毒入侵后,不仅诱导体液和细胞免疫应答,而且引起细胞因子/趋化因子的释放。这些因子在汉坦病毒相关疾病发病机制中的作用正日益受到重视,取得了重要进展。  相似文献   
9.
目的 观察肾综合征出血热并发肺炎支原体感染的特征。方法 对同一时期54例出血热患者中伴肺炎支原体抗体IgM阳性19例与35例肺炎支原体抗体IgM阴性的两组进行比较,观察两组之间临床特点及差异。结果 肺炎支原体抗体IgM阳性组发热期较短,经t检验两组差别有高度显著性。肺炎支原体抗体IgM阳性组在多尿期仍有不规则发热。两组在肾功能损害、外渗程度和血小板减少方面无明显差异。结论 人体对肺炎支原体的不完全免疫过程影响了出血热的发热期。支原体感染不易自愈,需有效抗生素治疗。  相似文献   
10.
目的:研究汉滩病毒(HTNV)G1蛋白胞质区ITAM样基序与Syk的细胞内相互作用。方法:构建用于研究Syk和G1ITAM样基序之间相互作用的哺乳动物细胞双杂交系统,验证G1ITAM样基序与Syk之间是否存在细胞内相互作用。结果:哺乳动物细胞双杂交分析证实G1ITAM样基序在哺乳动物细胞内可以与Syk相互作用;而突变体分析表明,这种相互作用依赖于该基序中两个高度保守的酪氨酸残基的存在。结论:HTNVG1蛋白胞质区高度保守ITAM样基序在体外和哺乳动物细胞内可以与Syk相互作用,为进一步探讨G1蛋白ITAM样基序在HFRS免疫信号传递中的作用及其与血管内皮损伤的关系奠定了基础。  相似文献   
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