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1.
目的:探讨口腔修复特别是牙列重度磨损修复的特征与方法。方法:对我院近两年诊治的52例牙列重度磨损口腔修复病例进行回顾性分析。结果:52例患者经过治疗后,口腔修复均一期成功,随访情况良好。结论:咬合重建对牙列重度磨损病例的修复有积极的意义。  相似文献   
2.
陶瓷-陶瓷人工髋关节初步应用结果   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 研究陶瓷型人工髋关节的中短期应用结果,以探讨这种假体的临床应用价值。方法 对人工全髋关节置换术332例345髋进行随访,其中陶瓷-陶瓷非骨水泥型假体31例33髋,生物型固定超高分子聚乙烯-钴铬钼合金全髋假体301例312髋。应用Harris评分进行功能评价,应用股骨Gruen与髋臼Delee—Charnly分区方法进行影像学评价。结果 Harris评分两组患者之间未见显著性差异,但是影象学上,超高分子聚乙烯-钴铬钼合金假体的松动范围或程度要大于或多于陶瓷-陶瓷假体。结论 对于年轻患者,新型的陶瓷-陶瓷假体中短期效果良好,影象学松动率明显低于超高分子聚乙烯-钴铬钼合金假体。但是由于其价格昂贵,使用范围受到限制。而且远期结果有待于临床观察。  相似文献   
3.
目的 :探讨长期咀嚼槟榔与牙体磨损的关系。方法 :对长期咀嚼槟榔的 6 4例患者的咀嚼槟榔时间、频率及其牙体牙合面磨损、曲面体层片进行分析。结果 :所有患者后牙牙合面出现不同程度的磨损 ,且咀嚼槟榔时间越长 ,牙合面磨损越严重 (P <0 .0 1) ;咀嚼频率越高 ,牙合面磨损加重 (P <0 .0 1) ,磨损严重者可伴根尖周炎症及牙槽骨不同程度吸收。结论 :长期咀嚼槟榔可导致牙体牙合面不同程度磨损。  相似文献   
4.
人工髋关节置换失败的主要原因是假体的无菌性松动。研究表明 ,这和假体长期磨损产生的微粒作用于周围的巨噬细胞而诱发的生物学反应有关。磨损微粒激活假体周围组织细胞释放前炎症介质 ,诱导破骨细胞的活化和分化 ,引发假体周围的骨溶解。充分地认识这个过程 ,对减少人工关节无菌性松动 ,延长假体使用寿命具有重要意义。  相似文献   
5.
《口腔颌面外科杂志》2004,14(2):159-159
牙,乳牙周膜牙本质过敏牙本质发育不全牙,失活牙磨损牙槽成形术牙本质发育异常牙,阻生牙移动牙周囊肿牙本质粘结剂牙本质磨牙症牙周疾病病灶感染,牙牙变色牙槽突牙槽粘连牙槽骨切除术牙槽窝上颌神经根尖周脓肿牙槽骨质丢失龋齿下颌神经牙齿松动度牙槽嵴增高术摘自《医学主题词注释字顺表(2 0 0 2年版)》口腔医学主题词(摘录2)  相似文献   
6.
临床上,为防止放在抢救车或抢救箱里的安瓿类抢救药品破损,常采用隔离布袋分别盛装,并由专人管理、定期检查.但是来回取放,安瓿上的字迹(生产批号、剂量和有效期)很容易被磨损,使字迹模糊,保留这些药品会影响抢救用药,如果废弃,又会造成不必要的浪费.鉴此,笔者探索出一种防止安瓿字迹磨损的方法,经临床应用,效果满意,介绍如下.  相似文献   
7.
全聚乙烯关节假体植入后关节面磨损的发生率较高,磨损产生的碎屑微粒易导致骨质磨损和关节的无菌性松弛,特别是在年轻和高活动需求的病人。上世纪80年代以来,第二代全金属关节假体的临床应用解决了这个问题。但是对于年老和低活动需求的病人,有必要认真评估不同材料关节假体的实际效果。该项研究的目的是评估金属-聚乙烯关节假体和全金属关节假体的中期临床  相似文献   
8.
用热塑性聚(氧-1,4-亚苯基磺酰基-1,4-亚苯基)(聚醚砜)树脂作粘接剂,制备耐高温摩阻材料,探索了材料的压制工艺。试验证实了:聚醚砜树脂和制成的摩阻材料,其耐热性和摩擦磨损性能,较大程度优于改性酚醛树脂和其制成的材料。通过近代表面分析手段对摩擦表面和磨屑进行了分析,并探讨了其磨损机理。  相似文献   
9.
目的:探讨塑化液治疗牙本质过敏症的疗效。方法:采用自身配对对照法,用塑化液和氟化钠局部涂搽治疗牙龄磨损所致的牙本质过敏症。结果:平均疗效分别为100%、62.5%,经统计学处理P<0.01。结论:用塑化剂治疗牙本质的敏感症优于氟化钠脱敏法。  相似文献   
10.
目的 探讨帕米磷酸钠和降钙素防治人工关节松动的可能性。方法 采集人体外周血 ,分离单核细胞 ,分组培养。实验分 4组 ,第 1组 :仅单核细胞 ,为对照组 ;第 2组 :单核细胞及微粒 ,为微粒组 ;第 3组 :单核细胞、微粒及帕米磷酸钠 (阿可达 ) ,为阿可达组 ;第 4组 :单核细胞、微粒及降钙素 (密钙息 ) ,为密钙息组。培养 48h后 ,检测细胞上清液中肿瘤坏死因子 (TNF) α、白细胞介素 (IL) 1和IL 6的含量。结果 微粒组的细胞上清液中溶骨性因子含量明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;而阿可达组和密钙息组的溶骨性因子含量明显低于微粒组 (P <0 .0 1)。结论 阿可达和密钙息能有效地抑制微粒刺激单核巨噬细胞分泌溶骨性因子 ,从而间接抑制破骨细胞的活性。  相似文献   
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