胰腺囊性肿瘤诊疗及进展

胰腺囊性肿瘤(PCNs)是少见肿瘤,发病原因尚不明确,不良生活习惯（吸烟、饮酒、重咖啡、高脂高蛋白饮食等）、慢性胰腺炎、环境污染因素及遗传因素等是潜在致病因素。PCNs分为浆液性囊性肿瘤（SCN）、黏液性囊性肿瘤（MCN）、胰腺导管内乳头状黏液肿瘤(IPMN)和实性假乳头状瘤（SPN）四种类型。发病症状常不典型,早期诊断难。PCNs具有典型影像特点,单个影像检查技术对PCNs的准确性和局限性不同,CT检查在胰腺病变中仍是最基本、最主要的检查方式。MRI对于小的囊性病灶比CT更有优势。超声内镜（EUS）充分结合了内镜和超声检查的优势,与CT、MRI检查相辅相成,同时还可进行细针穿刺取病理及囊液分析。尽管PCNs大部分为良性,但只要达到切除标准,均应推荐患者进行手术治疗,严格遵循PCNs诊治流程,制订个体化PCNs治疗策略,使患者利益最大化。     

稳定过表达miR-224 的胰腺黏液性囊腺癌MCC1 细胞株的建立

目的：构建hsa-microRNA-224(miR-224)过表达慢病毒载体,建立稳定过表达miR-224 的胰腺黏液性囊腺癌MCC1 细胞株。方法：设计miR-224 前体过表达基因片段,应用qRT-PCR 法扩增目的基因片段,通过基因重组技术将目的基因片段插入GV369 慢病毒载体中,进行PCR鉴定及DNA测序比对分析。用GV369-miR-224 慢病毒感染胰腺黏液性囊腺癌MCC1 细胞,建立稳定过表达miR-224 的MCC1 细胞株。荧光显微镜下观察GV369-NC及GV369-miR-224 慢病毒表达载体的转染效果,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MCC1、GV369-miR-224-MCC1 和GV369-NC-MCC1 组细胞中miR-224 的表达水平。结果：成功构建GV369-miR-224 慢病毒表达载体质粒。GV369-miR-224-MCC1、GV369-NC-MCC1 细胞在荧光显微镜下均发出绿色荧光。miR-224 表达水平在GV369-miR-224-MCC1 细胞中显著高于阴性对照GV369-NC-MCC1 细胞和空白对照MCC1 细胞(23.45±1.94 vs 2.11±0.38,1.46±0.11,均P<0.01),而两组对照组之间miR-224 表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论：成功构建稳定过表达miR-224 的胰腺黏液性囊腺癌MCC1细胞株,为探讨miR-224在胰腺黏液性囊腺癌中的功能及发病机制提供新的细胞模型。     

晚期胰腺癌患者应用GS方案一线化疗引起的中性粒细胞减少与预后的相关性

目的:探讨晚期胰腺癌患者应用吉西他滨联合替吉奥方案一线化疗引起的中性粒细胞减少(chemotherapy induced neutropenia,CIN)与预后的相关性。方法:回顾性分析2012年7月至2016年6月,接受吉西他滨联合替吉奥方案一线化疗的37例晚期胰腺癌患者,根据CTCAE(common terminology criteria for adverse events) 4.0的标准,将中性粒细胞减少分级为G0级,G1级,G2级,G3级,G4级。观察患者化疗2周期内出现的中性粒细胞减少程度,利用Kaplan-Meier曲线和COX风险模型分析CIN与总生存时间（OS）的相关性。结果:晚期胰腺癌患者接受吉西他滨联合替吉奥方案一线化疗后,未发生CIN（0级）的患者中位总生存期为158天（95%CI:128~187天）,发生CIN（1-4级）患者中位总生存期294天（95%CI,211~368天）。多因素分析显示,发生CIN（HR:0.379,95%CI:0.177~0.811,P=0.012）和接受二线化疗（HR:0.426,95%CI:0.186~0.976,P=0.044）是晚期胰腺癌患者接受吉西他滨联合替吉奥方案一线化疗的独立预后因素。结论:CIN是晚期胰腺癌一线GS方案化疗判断预后的独立影响因素,监测CIN将有助于早期判断预后并及时调整化疗药物剂量。     

胰腺黏液性囊腺癌基因突变的检测及其临床意义

[摘要] 目的:利用高通量测序平台研究胰腺黏液性囊腺癌（PMCC）组织中基因突变的分布特点及其临床意义。方法: 收集2012 年1 月至2016 年12 月经外科手术切除的4 例PMCC患者癌及癌旁组织石蜡标本,通过Illumina Hiseq 2500 平台进行二代基因测序（NGS）,结合患者临床病理资料分析PMCC患者癌组织的基因突变特征。结果: 在4 个PMCC样本中,均检测到7 个高频 突变基因（SMG）,分别是KRAS、AHNAK2、MUC16、MUC17、MUC19、MUC3A和MUC4。3 个样本中检测到24 个SMG,分别为ADAMTS9、ALDH3B1、CARD14、CSMD3、MKI67、OR1N2、PKHD1、PLCE1、RTL1、SIGLEC12、CCDC168、CEP295、CUBN、DST、HRNR、LAMA5、OR10G4、OR2T4、PLEKHG4B、RP1L1、SLC15A5、SVEP1、TAS1R1 和TNRC18。所有样本中均检测到KRAS驱动基因突变,其中3 例检测到KRAS 的K12 热点突变,另1 例检测到KRAS 的D33E 非热点突变。结论: PMCC患者的高突变KRAS和MUC家族,可能成为PMCC精准治疗的潜在靶点和生物标志物。