溴甲酚紫指示剂对ELISA法加样的监测

输血系统自动化程度的提高 ,使检验质量有了充分的保证 ,但酶联免疫吸附法 (ELISA)实验中样品漏加现象时有发生 ,既有人为因素 (责任心不强 ) ,也有仪器设备因素 (全自动或手工加样器故障 )。目前某些国产试剂使用了样品加注指示剂 ,但一些进口试剂不具备指示剂 ,为此笔者尝试在Dia Sorin-HCV ELISA丙肝测定试剂盒样品稀释液中加入酸碱指示剂溴甲酚紫作为样品加注与否的指示 ,并进行对比实验 ,取得较好的效果。材料与方法1　材料1 .1　设备 :ML-FAME全自动酶免分析仪 (瑞士 ,Hamilton ) ,ML-STAR全自动加样仪 (瑞士 ,Hamilton) …     

119例非小细胞肺癌中CCR9的表达及其预后分析

目的：探讨 CC 族趋化因子受体9( C-C chemokine receptor 9, CCR9)在非小细胞肺癌( non-small cell lung cancer, NSCLC)中的表达及其预后判断的价值。方法应用免疫组化PV-9000两步法检测119例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中CCR9蛋白的表达,并分析CCR9表达与临床病理特征及患者总生存率的关系。结果 CCR9在NSCLC中的阳性率(54.6%)明显高于癌旁正常肺组织(10．1%)( P <0．05);CCR9表达与 NSCLC 病理组织类型、淋巴结转移、p-TNM 分期有关( P <0．05)。 Kaplan-Meier生存分析显示肺癌中CCR9蛋白表达与患者术后总生存率呈负相关(Log-rank=9．917,P=0．002)。单因素生存分析显示,淋巴结转移、p-TNM分期、CCR9蛋白表达与NSCLC患者术后总生存率有关( P<0．05)。多因素生存分析显示,CCR9是NSCLC患者术后总生存率的独立预测因素(RR=0．447,95%CI：0．201~0．993,P<0．05)。结论 CCR9阳性患者预后较差,其可作为NSCLC患者预后判断的新生物学标志物。     

CCR9在非小细胞肺癌患者外周血CD4+ T淋巴细胞中的表达及其对趋化活性的影响

目的：探讨CC族趋化因子受体9（ CCR9）在非小细胞肺癌（ NSCLC ）肿瘤免疫机制中的作用。方法采用流式细胞术检测42例NSCLC患者和30名健康人手术前后T细胞亚群以及外周血中CD4＋T淋巴细胞表面CCR9的表达情况,计数各组细胞表达的百分率。免疫磁珠分选外周血CD4＋T淋巴细胞,采用transwell实验检测并分析CCL25/CCR9对CD4＋T淋巴细胞迁移的影响。结果 NSCLC患者外周血T淋巴细胞亚群均降低,术后外周血CD4＋T淋巴细胞、CD4＋/CD8＋比值均明显高于术前[（49.11±8.32） vs （46.17±8.71）,P＝0.031和（1.66±0.09） vs （1.44±0.06）,P＝0.001];术前CD4＋CCR9＋T淋巴细胞的百分率低于术后[（3.33±1.11） vs （6.57±1.92）,P＜0.05]和健康对照组[（3.33±1.11） vs （11.06±1.37）,P＜0.05]。在CCL25诱导下,NSCLC患者外周血CD4＋T淋巴细胞趋化指数（CI）为3.14,明显低于健康对照组的3.83（ P＜0.05）。经过anti-CCR9单抗处理后,CD4＋T淋巴细胞的CI为0.62,与未经anti-CCR9 mAb处理者相比明显降低（ P＜0.05）。结论 NSCLC患者外周血T淋巴细胞调节机制紊乱,CL25/CCR9相互作用可介导外周血CD4＋T淋巴细胞迁移,NSCLC患者外周血淋巴细胞中CCR9低表达,影响淋巴细胞迁移,可能与肿瘤逃避免疫监视的机制有关。手术可以逆转CD4＋T淋巴细胞表面CCR9的表达变化, CCR9可能作为评价肺癌治疗后免疫重建的指标。     

和血生络法对心肌梗死大鼠血清中中性粒细胞集落刺激因子与碱性成纤维细胞生长因子的影响

目的通过观察和血生络方对心肌梗死大鼠血清中中性粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等的影响。方法以雄性Wistar大鼠制作心肌梗死大鼠模型,随机分为硝酸异山梨酯(消心痛)组、和血生络高、低剂量组及模型组,同时建立假手术组,每组8只。药物治疗组分别给予和血生络水溶液(9.9,19.8 g.kg-1.d-1)及消心痛水溶液(2.7 mg.kg-1.d-1)每天灌胃1次,其他组给予等量蒸馏水,连续用药3 w后处死大鼠,取血清检测G-CSF与bFGF的含量。结果和血生络高剂量组、消心痛组血清中G-CSF与bFGF含量较模型组显著增高(P<0.05),和血生络高剂量组血清中G-CSF较消心痛组显著增高(P<0.05)。结论和血生络法的作用机制可能与两个方面有关,一方面促进内皮细胞增殖和迁移以利于血管的新生,另一方面动员骨髓中的内皮祖细胞迁移到梗死局部并分化成为内皮细胞促进新血管形成。     

FESS术后加用香菊胶囊与康复新液治疗慢性鼻窦炎伴有鼻息肉的对比研究

目的 评价对比慢性鼻窦炎伴有鼻息肉患者功能性鼻内镜手术后,分别加用香菊胶囊口服治疗与康复新液冲洗术腔治疗的有效性及安全性.方法 选取择期行FESS治疗的90例CRSwNP患者,使用简单随机数字表法将其随机分成康复新组(n=30)、香菊组(n=30)、对照组(n=30).所有患者均接受FESS及相同的术后常规处理.对照组...     

miR-142-5p通过影响上皮间质转化抑制肺腺癌H1650细胞的侵袭与迁移

目的：探讨肺腺癌组织中miR-142-5p的表达及其对H1650细胞增殖、侵袭、迁移及上皮间质转化（epithelieal-mesenchymal transition,EMT）的影响及其作用机制。方法：收集2014年1月至2015年1月在河北医科大学第四医院胸外科行肿瘤切 除并经病理证实的107例肺腺癌患者的癌组织及其癌旁组织标本,以及人肺腺癌细胞系H1650、HCC827、 A549、 H1975、PC9和人 支气管上皮细胞BEAS-2B, 用qPCR实验检测肺腺癌组织及细胞中miR-142-5p的表达水平及其与患者临床特征的关系。分别用 miR-142-5p模拟物（mimics）、miR-阴性对照质粒（miR-NC）转染H1650细胞后, 用CCK8、细胞划痕愈合和Transwell侵袭实验分 别检测H1650细胞的增殖、侵袭和迁移能力。使用生物信息学工具预测miR-142-5p的靶基因,通过双荧光素酶报告基因实验验 证miR-142-5p对靶基因的调控作用,Western blotting检测细胞周期蛋白依赖性激酶5（cyclin-dependent kinase 5,CDK5）及EMT 相关蛋白的表达水平。结果：肺腺癌组织及细胞系中miR-142-5p表达水平显著低于癌旁组织及BEAS-2B细胞（均P<0.01）;107 例肺腺癌组织中, 61例（57.01%）低表达miR-142-5p,其表达水平与患者的TNM分期、淋巴结转移密切相关（均P<0.01）。转染 miR-142-5p模拟物后, H1650细胞中miR-142-5p高表达,细胞的增殖、侵袭和迁移能力显著降低（均P<0.05或P<0.01）。生物信息 学工具预测CDK5是miR-142-5p的靶基因,经双荧光素酶报告基因验证,miR-142-5p可显著降低H1650细胞中CDK5的表达水 平,显著提高E-cadherin表达,降低N-cadherin和Snail的表达水平（均P<0.01）。结论：miR-142-5p在肺腺癌组织和细胞中呈低表 达状态,其通过下调CDK5表达影响EMT抑制H1650细胞的侵袭与迁移能力。     

高通量测序在脓毒症患者病原学诊断中的应用价值及测序结果的影响因素

目的 评估高通量测序在脓毒症患者病原学诊断中的应用价值,并分析影响测序结果的因素。方法 纳入59例脓毒症患者,收集其病原体检测结果,比较高通量测序和血培养的检测结果。比较高通量测序阳性和阴性患者的临床资料,并采用Logistic回归模型分析影响高通量测序结果的因素。结果 高通量测序检出30种病原菌,血培养仅检出4种细菌和2种真菌。高通量测序检出阳性率为50.8%(30/59),高于血培养的13.6%(8/59)(P<0.05)。与高通量测序阴性的患者相比,高通量测序阳性的患者中,女性比例更高,使用血管活性药物的例数更少(均P<0.05)。中性粒细胞比例是高通量测序阳性的影响因素(P<0.05),其中中性粒细胞比例升高时高通量测序阳性的概率增加。结论 相比于传统血培养,高通量测序更有助于有效识别脓毒症患者的致病菌。当患者机体对感染存在一定反应、循环功能稳定或组织灌注较好时,阳性检出率较高。     

从升阳通玄论治糖尿病周围神经病变

河间学派与易水学派在承袭《黄帝内经》理论体系的基础上,通过理论创新与方药创新,弥补了《黄帝内经》气化思想的不足,完善了其理法方药运用体系.通过深入研习,我们提出气化的最佳状态,即平人的3个标准:足、畅、衡;明确指出玄府气化理论体现了天人一体的整体观,既可用于指导外感,亦可用于指导内伤类疾病的治疗.以糖尿病周围神经病变(...