黄体酮注射液穴位注射治疗肾绞痛48例临床观察

肾绞痛的治疗，目前主要应用解痉、止痛的药物缓解疼痛，如654一2、杜冷丁、强痛定等，但这些药对有些病例疗效低或具有成瘾性等副作用。1995年12月—1997年6月，我们采用黄体酮穴位注射治疗肾绞痛48例，取得了满意的效果。现报告如下：1病例与方法1．1病例：本组48例均为门诊急诊患者，其中男32例，女16例；年龄18岁～60岁；左侧肾绞痛27例，右侧肾绞痛21例。发病至就诊时间：45分钟～12小时。全部患者均有典型的肾绞痛症状，有镜下或肉眼血尿。35例经B超或肾脏、输尿管和膀优静脉肾孟造影术检查，发现上尿路结石。1．2治疗方法：取肾俞穴…     

无精子症及严重少精子症患者Y染色体AZF微缺失及点突变的研究

目的通过对无精子症和严重少精子症患者Y染色体AZF微缺失的检测,确定AZF微缺失的发生率及高发位点;同时,对正常生育男性、无精子症及严重少精子症患者进行sY254、sY255点突变检测,从分子水平探讨精子发生的机制,建立基因型与表型的关系。方法多重PCR技术对Y染色体上AZF 4个区域内的15个序列标签位点进行微缺失检测,采用SSCP方法进行sY254、sY255点突变检测;结果无精子症和严重少精子症患者Y染色体AZF微缺失率分别为9.80%和9.68%,显著高于少精子症组的3.34%(P<0.05);其中sY152、sY239、sY243、sY254、sY255在Y染色体上的位置相互毗邻,其联合缺失39例,占总缺失率的65.0%,AZFb+AZFd+AZFc联合缺失的有8人,占总缺失的13.3%;本研究中,正常生育男性、无精子症及严重少精子症患者均未发现sY254、sY255的点突变。结论Y染色体AZF微缺失是导致无精子症和严重少精子症的重要因素,sY152、sY239、sY243、sY254、sY255联合缺失是AZF的缺失热点;未发现sY254、sY255点突变。     

广防己致大鼠慢性肾小管-间质损伤的实验研究Ⅰ

目的:　观察广防己醇提取物(RAFE)急性以及不同剂量的RAFE对肾脏慢性毒性。方法:采用常规的急性毒性实验方法和用不同剂量的RAFE(2 5 . 0 ,12 .0 0 ,2 0 0. 0mg·kg^-1·d^-1)以及马兜铃总酸(10. 0mg·kg^-1·d^-1)给大鼠间断灌胃13周,分别于给药第4 ,8,13周留取血、尿和肾组织标本,检测相关肾功能和组织学变化。结果:RAFE的LD50 为36. 8g·kg^-1,LD50 95 %可信限为38 .8～2 .8 .9g·kg^-1;不同剂量的RAFE作用早期,大鼠肾功能改变为氮质血症、大量蛋白尿以及尿NAG酶升高。肾脏组织形态学:中、大剂量和总酸组给药早期主要表现以皮髓质交界为主的急性肾小管坏死,而后可见部分动物肾间质纤维化。结论:NAG可作为大鼠早期肾功能损伤的观测指标之一;RAFE中、大剂量间断灌胃13周均可导致大鼠肾小管功能损害。     

清开灵和甲基强的松龙注射液联合用药对油酸型急性肺损伤家兔的治疗作用

目的:观察静脉注射清开灵、甲基强的松龙(MP)注射液及其联合用药对油酸型急性肺损伤(ALI)家兔的影响。方法:家兔随机分为11组:对照组,油酸组,治疗组分别包括清开灵和MP注射液以及清开灵+MP注射液小、中、大剂量组。iv油酸(0.05mL·kg^-1)复制家兔ALI模型后,立即iv上述药液,观察给予油酸前及以后30,60,120min时的呼吸频率和幅度,于各时间点测定动脉血气含量;实验后处死家兔取肺组织,测定肺组织LDH,CAT和MDA的含量,及观察病理变化。结果:与油酸组比较,清开灵和MP注射液小、中、大剂量组的呼吸幅度显著升高、呼吸频率显著降低(P<0.05);治疗30min时,清开灵+MP注射液小、大剂量组的PaO₂显著升高(P<0.05),120min时,清开灵、MP及清开灵+MP注射液小、中和大剂量组的PaCO₂显著降低(P<0.05);清开灵、MP注射液中、大剂量组的LDH显著升高、CAT和MDA显著降低(P<0.05);清开灵+MP小、中剂量组可以减轻由油酸引起的病理改变。结论:清开灵+MP小剂量对油酸型肺损伤家兔的疗效优于同剂量下 的单独用药;而清开灵或MP大剂量单独给药的疗效优于同剂量下的联合用药。     

质疑血清药理学,加强多层次半体内实验研究

质疑血清药理学的主要理由包括①从胃肠吸收的中药成分在体内是进入血浆,而不是血清;②凝血过程有一系列酶生成,同时刺激白细胞释放溶酶,这些酶可能降解某些中药成分;③凝血酶刺激血小板与白细胞释放大量生物活性物质;④凝血过程伴有纤溶、补体、激肽等系统活化;⑤制备与灭活血清过程会导致中药成分与中药介导体内释放物质损失。新近利用HPLCMS指纹图谱分析与抗白血病细胞增殖实验证明利用血清药理方法可能带来错误结论。建议加强中药多层次半体内实验研究,其中血浆药理方法可能避免血清药理方法的弊病。     

利奈唑胺联合布地奈德治疗儿童肺炎的效果观察

目的 研究利奈唑胺联合布地奈德治疗儿童肺炎的临床疗效。方法 选择2016年1月-2019年1月安康市中心医院的90例肺炎患儿作为研究对象,采用抽签法随机将患儿分为对照组和观察组,每组各45例。对照组患儿雾化吸入布地奈德气雾剂,500 μg/d,2次/d。观察组在对照组的基础上静脉滴注利奈唑胺注射液,10 mg/kg,2次/d,连续给药10 d,当患儿的病情稳定后,改为口服利奈唑胺片,10 mg/kg。两组疗程均为3周。观察两组患儿的临床疗效、住院时间及症状消失时间,同时比较两组治疗前后的总免疫球蛋白（Ig）E（T-IgE）和嗜酸性粒细胞（EOS）水平。结果 治疗后,观察组的总有效率为95.55%,明显高于对照组的77.78%（P<0.05）。治疗后,观察组的住院时间和发热、肺部湿啰音、咳嗽消失时间明显短于对照组（P<0.05）。两组治疗后EOS水平均显著降低（P<0.05）,且观察组治疗后的EOS水平明显低于对照组（P<0.05）,TIgE无明显改变。结论 利奈唑胺联合布地奈德对儿童肺炎具有比较确切的治疗效果,能缩短住院时间及症状消失时间,减轻气道炎症性反应,具有一定的临床推广应用价值。     

中西医结合治疗原发性胆汁性肝硬化合并2型糖尿病的临床疗效观察

目的 观察中西医结合治疗原发性胆汁性肝硬化合并2型糖尿病的临床疗效。方法 选择2010年11月—2013年11月我院收治的原发性胆汁性肝硬化合并2型糖尿病患者62例,将其随机分为西医组30例和联合组32例。西医组患者进行单纯西医治疗,联合组患者进行中西医结合治疗,均治疗半年,观察两组患者临床疗效、治疗期间不良反应及血糖控制正常率。结果 联合组患者治疗有效率和血糖控制正常率均高于西医组,不良反应发生率低于西医组(P<0.05)。结论 中西医结合治疗原发性胆汁性肝硬化合并2型糖尿病能明显提高临床疗效及血糖控制正常率,减少不良反应的发生。     

如何正确提出中医护理问题

临床上为患者制定护理计划要以护理诊断为依据,而确定护理诊断的关键,是辩证地提出护理问题,并据此制定相应的护理措施.笔者从多年的护理临床实践中体会到,护理问题可归纳为"存在的问题"和"潜在的问题"两大类.     

孕妇体质指数与妊娠并发症及分娩结局的关系

目的 探讨孕妇体质指数(BNI)及其增长与妊娠并发症及分娩结局的关系.方法 测量478例孕妇妊娠13周前的体重、身高和孕期体重增加情况,计算BMI及孕期BMI增幅,随访妊娠结局.结果 孕妇妊娠期糖尿病(GDM)发病率、妊娠期商血压疾病(HDCP)发病率、巨大儿的发生率、阴道助产率及剖宫产率.在妊娠13周前BMI≥24组明显高于BMI<24组,且随孕期BMI增幅的升高而递升(P均<0.05).结论 孕妇BMI的高低及其增幅与GDM、HDCP、巨大儿、阴道助产率、剖宫产率之间关系密切.     

血管内皮生长因子受体启动子驱动双自杀基因联合survivin反义寡核苷酸对结直肠癌细胞及血管内皮细胞的特异性杀伤作用

目的探讨腺病毒介导血管内皮生长因子受体（KDR）启动子驱动的CDglyTK融合基因（AdKDR-CDsbrTK）体系联合survivin反义寡核苷酸（ASODN）对结直肠癌细胞（sw620）及血管内皮细胞（ECV304）的特异性杀伤作用。方法将质粒pAdEasy—KDR-CDglyTK在293细胞内包装、扩增产生重组腺病毒。体外感染表达KDR的SW620、ECV304细胞株,同时用survivin ASODN转染同一细胞株,观察腺病毒的感染效率和ASODN的转染情况。应用RT．PCR和Western印迹检测CDglyTK和survivin基因的表达．MTT法测定两者联合应用对细胞株的杀伤效应和旁观者效应。结果survivin ASODN可转染重组腺病毒感染的细胞,并且两者的转染及感染效率无明显变化。CDglyTK可在SW620、ECV304细胞株高效表达。survivin ASODN可明显降低survivin蛋白表达。各基因治疗组细胞存活率明显低于阴性对照组（P〈0．001）。survivinASODN与AdKDR—CDglyTK基因联用后。随着前药浓度的增加,细胞存活率迅速下降,两者联合作用与单一基因作用相比,差异具有统计学意义（P〈0．05）。但在GCV100μg／ml、5-FC 2000μg／ml时,联合基因治疗组细胞存活率略低于单用AdKDR-CDglyTK,两者间差异无统计学意义（P〉0．05）。Survivin ASODN和AdKDR—CDglyTK联合作用,在前药浓度较低时表现为协同效应,并具有更明显的旁观者效应。结论KDR启动子调控的AdKDR-cDglyTK体系和survivin ASODN基因联合,较单一基因具有更强的特异性杀伤结直肠癌细胞及血管内皮细胞的作用。