降低重型胸部损伤患者肠内营养喂养不耐受发生率

目的降低重型胸部损伤患者肠内营养喂养不耐受发生率。方法成立品管圈小组,针对腹胀、反流或呕吐、腹泻三大改善重点展开原因分析,从多样化培训、6S管理、风险评估等方面进行针对性改进。结果重型胸部损伤患者肠内营养喂养不耐受发生率由63.01%降低至20.55%。结论肠内营养喂养不耐受是重症患者营养实施过程中的常见问题,通过品管圈活动,建立了科学的评估体系和规范的干预措施,改善了重型胸部损伤患者肠内营养喂养不耐受情况,确保了患者安全。     

前列腺素E1对大鼠移植肺再灌注损伤的保护作用

目的:探讨前列腺素E1(PGE1)对大鼠移植肺再灌注损伤的保护作用及机制。方法:SD大鼠36只随机分为3组,每组12只,即对照组、肺移植组和肺移植加PGE1处理组,观察受体大鼠肺移植前后注射PGE1对移植肺再灌注损伤的保护作用。肺功能指标包括肺湿干重比、肺通透性指数、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类。比色法检测各组肺组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。ELISA法检测受体大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNFα)含量。结果:肺移植术后1 h,肺湿干重比、肺通透指数、BALF中中性粒细胞百分比和MDA含量显著高于对照组(P<0.01),肺组织中SOD活性明显低于对照组(P<0.01);给予受体大鼠静脉注射PGE1可明显改善上述指标(P<0.01);肺移植组血清TNFα含量较对照组显著升高(P<0.01),PGE1可明显降低血清TNFα水平(P<0.01)。结论:PGE1对移植肺缺血／再灌注损伤有显著的保护作用,与其抗氧化自由基损伤、抑制中性白细胞激活和炎性因子TNFα分泌有关。     

p44/WDR77在非小细胞肺癌中表达及其与预后的关系

目的本研究旨在探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中p44/WDR77表达状况及其与临床病理分化、肿瘤TNM分期及患者预后之间的关系。方法采用免疫组化EnVinsion法检测p44/WDR77在192例患者NSCLC组织和癌旁正常组织中的表达情况,分析其表达与NSCLC病理分化、肿瘤TNM分期及患者预后之间的关系。结果在192例NSCLC患者肿瘤组织中,p44/WDR77的阳性表达率为81.3%(156/192),在与之对应的癌旁正常组织中的阳性表达率为5.2%(10/192),二者比较差异显著(P0.001)。p44/WDR77在肺癌组织中高表达主要定位于胞核(鳞癌)和胞质(腺癌)中。鳞癌和腺癌组织中p44/WDR77的阳性表达率比较差异无统计学(P=0.067);p44/WDR77在高、中、低三种不同病理分化的NSCLC组织中阳性表达率分别为58.3%(7/12)、79.9%(115/144)、94.4%(34/36),差异有统计学意义(P=0.003);在临床肿瘤TNM不同分期的NSCLC组织中,p44/WDR77的阳性表达率分别为Ⅰ期77.1%(27/35)、Ⅱ期73.1%(49/67)、Ⅲ期85.7%(60/70)、Ⅳ期100%(20/20),表达差异显著(P0.001);p44/WDR77的表达差异与患者的性别,解剖学肿瘤分类(中心型、周围型)均无统计学意义(P=0.861、P=0.462),而与NSCLC患者年龄、淋巴结转移与否、病灶范围显著相关(P0.001、P=0.036、P=0.041)。在随访的192例NSCLC病例中,p44/WDR77表达阳性和阴性的中位生存期(median survival time, MST)分别为21.3和37.5个月,差异具有统计学意义(P=0.049)。结论检测p44/WDR77的表达水平可能在NSCLC的诊断、恶性程度的预判、病灶转移及生存预后方面的预测具有重要的意义,有望成为诊断NSCLC和患者预后的潜在肿瘤标志物。     

半人工合成手性多西紫杉醇对肺腺癌细胞株A549的细胞毒性及放射增敏作用

目的：探讨半人工合成手性多西紫杉醇对人肺癌细胞株A549的细胞毒性及放射增敏作用。方法：半人工合成手性多西紫杉醇，测定其对A549细胞的生长抑制作用，观察其对A549细胞的形态学影响及其放射增敏作用和对动物荷瘤模型的作用。结果：不同浓度半人工合成紫杉醇对A549细胞均有抑制作用，可引起A549细胞G2／M期阻滞，抑制荷瘤小鼠模型肿瘤的生长，其中空白对照组、单纯药物组、单纯放射组和联合处理组的肿瘤体积分别为（7780±1050）mm^3、（4610±950）mm^3、（5540±1035）mm^3和（560±112．5）mm^3。各组间有明显差异。结论：半人工合成紫杉醇对A549细胞株具有明显的抑制作用，且与射线照射有协同作用。     

重组人干扰素α2a和GFE-1多肽融合基因的克隆、表达及活性测定

目的:构建IFN-α2a-GFE-1融合蛋白基因表达载体,获得高质量生物产品。方法:应用聚合酶链式反应技术(PCR)对干扰素(IFN)α2a3'端酶切位点进行改造,人工合成编码能特异性高效结合肺组织的GFE-1寡核苷酸片段,二者连接后克隆入pGEM3Zf质粒,进行序列分析,将融合蛋白基因克隆入pBV220表达载体,在大肠杆菌中表达,对IFN-α2a-GFE-1表达产物纯化、鉴定及体外活性检测。结果:利用PCR的方法成功地改造了IFN-α2a3'端酶切位点,成功的将GFE-1多肽与IFN-α2a3'端连接,构建了IFN-α2a-GFE-1融合蛋白的基因克隆载体pGEM3Zf-GFE-1,DNA测序完全正确。构建了IFN-α2a-GFE-1融合蛋白基因原核表达载体pBV220-IFN-α2a-GFE-1,经温度诱导在大肠杆菌中有效表达。纯化了IFN-α2a-GFE-1融合蛋白,SDS-PAGE凝胶电泳检测纯度大95%,比活性达5.8×109U/mg。结论:IFN-α2a-GFE-1融合蛋白基因的成功克隆、表达、纯化和活性测定,为研制一种具有导向性治疗肺癌、肺纤维化等疾病的有效药品奠定基础。     

手术为主的综合疗法治疗小细胞肺癌

目的：探索以手术为主的综合疗法对小细胞肺癌的适应症，方法及临床效果。方法：回顾性总结分析845例小细胞肺癌治疗的临床资料：其中573例广泛期病变采用化疗或（和）放疗；局限期病变272例：单纯化（放）疗50例：先手术后化疗48例；先化疗后手术再化或（和）放疗174例；比较分析、评价不同方法的疗效。结果：广泛期病变1、2、3年生存率分别为13．0％、6．8％、0；局限期病变：化疗组和手术后化疗组1、3、5年生存率分别为74、2％、31．2％、4-3％和75％、46、6％、31．9％．二组间1年生存率无显著性差异（P〉0．05），3、5年的生存率差异显著（P〈0.05）；而先化疗、后手术、术后化（放）疗组1、3、5、10年生存率分别为88.4％、58．9％、46、5％、11．5％，明显优于前两组（P〈0.05）；术前所用化疗方案与周期对生存时间无明显影响。术式包括肺叶切除、全肺切除、支气管（肺动脉）袖式切除重建，肺叶和全肺切除的5、10年生存率明显优于袖式切除．肺叶切除优于全肺及袖式切除。颅内、肝脏或骨髓转移仍为影响本组小细胞肺癌长期生存的主要原因。结论：小细胞肺癌对化疗、放疗均敏感，广泛期病变无手术适应症，应采用以化（放）疗为主的保守治疗。而局限期小细胞肺癌则应积极选用以手术为主、辅助术前、术后化（放）疗的综合方法，可获得较为满意、甚至长期生存的临床效果.     

开胸术后单侧喉返神经损伤致肺炎的预防及护理

单侧喉返神经损伤是开胸术后主要并发症之一,由于左侧喉返神经的特殊解剖位置,其损伤在临床中多见[1],其主要原因是主动脉弓下淋巴结清扫损伤喉返神经结果,它的损伤会引起单侧声带完全性麻痹:患侧声带外展及内收功能均消失而出现声嘶,影响咳嗽排痰,出现进流食呛咳症状,增加了发生肺炎的危险[2],而术后并发肺炎是胸部手术后最危险的并发症之一[3]。因此,喉返神经损伤后肺炎的预防及护理十分重要,现报道如下。     

复张性肺水肿的相关临床护理对策

复张性肺水肿(Reexpansion pulmonary ede- ma,RPE)是指继发于各种原因所致的肺萎陷在肺迅速复张后所发生的急性肺水肿,多见于气、液胸患者,经大量排气排液之后,摘除胸腔巨大肿瘤,解除支气管阻塞之后以及开胸术中、术后肺复张过快等, 是临床上较为少见的非心源性肺水肿,其特点是急性间质性肺水肿。临床经过较为凶险,死亡率高达     

RNAi沉默VEGF的表达及其治疗肺癌的初步研究

目的:以RNAi干涉的方法沉默VEGF在肺癌细胞中的表达,为肺癌的RNAi基因治疗提供实验依据.方法:以VEGF为靶点,利用siRNA设计原则,设计VEGF-siRNA,构建pSilencerTM-3.1-VEGF的干涉载体,稳定转染入肺癌细胞株A549中,检测VEGF在细胞中的表达及稳定转染pSilencerTM-3.1-VEGF肺癌细胞系A549对内皮细胞血管形成的影响,体内观察pSilencerTM-3.1-VEGF肺癌细胞荷瘤小鼠的肿瘤生长情况.结果:pSilencerTM-3.1-VEGF-2明显抑制了肺癌细胞系A549中VEGF的表达,稳定转染pSilencerTM-3.1-VEGF-2的肺癌细胞株A549体外生长没有发生变化,但是其对内皮细胞的血管生成有明显的抑制作用,体内荷瘤小鼠结果显示,与肺癌细胞株A549荷瘤小鼠比较,pSilencerTM-3.1-VEGF-2-A549荷瘤小鼠中肿瘤的生长明显缓慢(P＜0.05),生存期明显延长(P＜0.05).结论:我们成功构建了pSilencerTM-3.1-VEGF的干涉载体,稳定转染pSilencerTM-3.1-VEGF的肺癌细胞株A549中能够明显抑制VEGF的表达,抑制内皮细胞小管形成,延长了荷瘤小鼠的生存期.     

核酶在肺癌基因治疗中的应用

核酶是一类具有酶活性的RNA分子 ,可序列特异性地切割靶mRNA ,从而有效抑制目的基因表达 ,且可重复使用 ,催化效率高 ,在抑制肺癌的发生、转移和多药耐药等方面具有广阔的应用前景