以精品课程建设为契机 促进核医学学科建设

本文探讨了精品课程的标准,分析了同济大学医学院核医学教研室在建设精品课程的过程中,更新教学理念、打造优秀教学团队以及促进核医学学科建设等方面的具体措施。同时,结合实践经验,强调应用现代教育信息技术优化课程所产生的巨大作用,并对精品课程提出了展望和要求。     

谈核医学多媒体课件的合理应用

针对核医学影像诊断部分的教学特点,介绍了多媒体课件应用的意义、特点和要求。同时,提出了目前核医学多媒体教学中存在的一些问题,分析了在核医学教学中优化制作、适时修改和灵活运用多媒体课件的必要性和意义。     

CEA单克隆抗体C50的99mTc标记试剂盒的初步应用

目的进行癌胚抗原CEA单克隆抗体C50的99mTc标记试剂盒的初步应用。方法进行99mTc-C50试剂盒的安全限度检测,进行99mTc-C50试剂盒的动物实验应用研究,进行3例结直肠癌患者的RII。结果 (1)注射试剂后3只家兔的体温升高值均在规定范围内,5只受试小鼠注射试剂后48 h内无一死亡;(2)荷瘤裸鼠RII,药物注入后6 h肿瘤部位有放射性聚集,24 hT/NT比值为3.46～4.68,24 h后,经活体组织测量发现瘤体与血液的T/NT比值为1.84,与肌肉的比值高达16.1;(3)3例大肠癌患者中复发、转移灶均显示出阳性结果,T/NT比值在4.68～12.36之间。结论本标记化合物无热源性,无毒性,符合国家药典的规定,为99mTc-C50能较好地应用于临床研究提供依据。     

以精品课程建设为契机促进核医学学科建设

本文探讨了精品课程的标准,分析了同济大学医学院核医学教研室在建设精品课程的过程中,更新教学理念、打造优秀教学团队以及促进核医学学科建设等方面的具体措施。同时,结合实践经验,强调应用现代教育信息技术优化课程所产生的巨大作用,并对精品课程提出了展望和要求。     

基于影像采集机制的模块教学在核医学中的应用

该文通过建立基于核医学影像采集机制为框架的模块教学,改变目前以各系统疾病为章节的教学模式,将各种影像诊断技术分门归类,便于理解和掌握,使医学生全面掌握核医学的各种诊断技术.     

miR-506在乳腺肿瘤细胞增殖及转移中的作用

目的分析miR．506与乳腺癌增殖转移的关系。方法miR-506minics／inhibitor／NC瞬转入MDA—MB一231乳腺癌细胞后进行CCK-8细胞增殖,细胞计数,集落形成,Transwell小室实验及Real—TimePCR。结果miR-506相关核苷酸（mimics、inhibitor、NC）瞬转入细胞后第1天miR-506inhibitor即显现出促进细胞增殖的效应,第3天后miR-506mimics开始出现明显的细胞增殖抑制效应;集落形成实验中miR-506mimics组细胞所形成的集落数量明显少于miR-506 inhibitor组和NC组;Transwell小室实验显示三种miR．506mimics所转染细胞的穿过膜的数量少于miR-506inhibitor组和NC组。Real—TimePCR显示,与miR-506 inhibitor组相比,miR-506mimics组酌5、MMP2基因表达增高,而RASSFl基因降低。结论miR-506过表达可以明显的抑制细胞的增殖能力,单克隆集落形成能力和侵袭转移能力,即miR-506高表达可以抑制乳腺癌细胞的恶性表型。这种作用可能与p65、MMP2及RASSFl表达有关。     

^125I粒子与^125I粒子联合5-FU缓释粒子同步组织间植入治疗肝癌的实验研究

目的:比较125I粒子组织间植入与125I粒子联合5-FU缓释粒子同步组织间植入对小鼠皮下肝癌移植瘤的治疗效果。方法:24只BALB/C小鼠皮下移植肿瘤细胞H22建瘤,荷瘤鼠随机分为四组,每组6只。A组为125I粒子治疗组,B组为5-FU缓释粒子治疗组,C组为联合125I粒子和5-FU缓释粒子治疗组,D组为对照组。连续观察25 d小鼠存活情况,测量肿瘤大小,进行常规病理学检查。免疫组织化学法检测PCNA、FAS的表达。结果:观察25 d,3个治疗组的小鼠存活率、平均肿瘤体积、病理分别和对照组比较差异有统计学意义(P均<0.01),125I治疗组与联合治疗组间差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组化反映治疗组肿瘤细胞凋亡明显,具有统计学意义,125I治疗组与联合治疗组比较差异有统计学意义。结论:125I粒子组织间植入持续照射可以直接杀死肿瘤细胞,抑制肿瘤生长;125I联合5-FU缓释粒子同步植入疗效更好,方法可行。     

125I标记三螺旋形成寡核苷酸及其对肝癌细胞杀伤力研究

目的 探讨三链形成寡核苷酸（TFP）的^125I标记方法及其对肝癌细胞的抑制作用。方法 合成一段能与HBV前S基因特异结合的TFO，并用^125I标记；以HepG2．2．15细胞为靶细胞，分^125I—TFO、等量TFO、相同活度^125I、空白对照四组分别转染细胞，以MTT比色试验检测各组细胞存活率。结果 ①^125I-TFO的标记率为93％，放化纯为99％，比活度129．6kBq／ug，体外稳定。②^125I-TFO组的细胞杀伤率高于其它组（P〈0．05），最高抑制率为35.2％。结论 Iodogen法标记连接酪胺的寡核苷酸的方法简便、标记率和放化纯高，标记产物生物活性损失小，体外稳定性好；标记化合物有效抑制了肝癌细胞生长。     

99mTc标记depreotide的实验研究

目的:采用直接标记法将99mTc标记dep-reotide,筛选depreotide的最佳标记条件,建立一种简便可靠的99mTc-depreotide制备方法.方法:采用直接标记99mTc的方法,在不同的pH值(5.0、6.0和7.0)缓冲溶液和不同的环境温度(15℃、37℃和50℃)条件下,对depreotide进行标记,以纸层析法测定计算标记率并通过比较分析筛选出最佳标记条件.结果:1)同一温度条件下,pH6.0实验组标记率高于pH5.0和pH7.0两实验组.在15℃条件下,PH5.0组和pH6.0纽的标记率统计分析结果为t=9.232,P<0.001;pH6.0组与pH7.0组的t=9.533,P<0.001;在37℃条件下,pH5.0组与PH6.0组的t=4.121,P<0.01;pH7.0组与pH6.0组的t=6.207,P<0.001.2)随着反应温度由15℃逐渐升高到50℃,各pH实验组的标记率不同程度地下降.结论:99mTc直接标记depreotide,在低温(<15℃)和弱酸性环境下,肿瘤标志的标记率高,稳定性好.     

PEI-RGD/125I(αV)ASODN 的制备及其对肝癌HepG2细胞侵袭力的抑制

目的：探讨以PEIRGD(polyethyleneimineArgGlyAsp)为转染载体的125I(αV)ASODN投递在体外对HepG2肝癌细胞侵袭力的影响。方法:125I标记整合素αV亚基的ASODN,以聚乙烯亚胺衍生物PEIRGD为载体制备PEIRGD/125I(αV)ASODN复合物,通过受体介导方式转染进入HepG2细胞,利用Boyden小室侵袭模型检测复合物对HepG2细胞侵袭力的影响。结果:(1)125I(αV)ASODN的标记率为（73.78±4.09）%,放化纯度为（96.68±1.38）%,37 ℃放置48 h后的放化纯度仍>90%,表明其稳定性良好;(2) HepG2细胞对PEIRGD/ 125I(αV)ASODN的摄取于4 μl/2 μg时达到峰值\[（12.77±085）%\],之后明显降低,故选择2 μl/1 μg作为PEIRGD/ 125I(αV)ASODN对HepG2细胞的作用剂量;(3)相对于其他实验组和对照组,PEIRGD/ 125I(αV)ASODN组显著降低了HepG2细胞的侵袭能力（P<0.01）。结论:以PEIRGD为载体投递 125I(αV)ASODN能有效抑制HepG2细胞的侵袭力。